Кровоснабжение зрительных путей и корковых территорий мозга / Иннервация / Анатомия глаза / Главная страница

Глиома зрительного нерва представляет собой распространенное офтальмологическое заболевание и характеризуется патологическим разрастанием астроцитов – вспомогательных клеток нервной системы. Такая болезнь может развиваться в любом возрасте, но чаще всего встречается у детей до 10 лет. В основном патология диагностируется у лиц женского пола. Глиома зрительного нерва отличается постепенным прогрессированием и слабо выраженной симптоматикой. Лечение чаще всего проводится сочетанием хирургического вмешательства и лучевой терапии.

Что это такое?

Глиома зрительного нерва – это первичное доброкачественное новообразование, развивающееся из ствола зрительного нерва. Такая разновидность глазной опухоли составляет 1/3 часть всех онкологических процессов зрительных органов. Патология отличается инфильтративным характером роста, не затрагивает твердую мозговую оболочку и может располагаться в любом участке зрительного нерва. Иногда новообразование даже уходит вглубь черепа.

Заболевание чаще всего развивается у детей в возрасте 5-10 лет, хотя в последнее время значительно участились случаи возникновения глиомы у взрослых пациентов, старше 20 лет.

Нередко болезнь возникает одновременно с нейрофиброматозом Реклингхаузена.

1.Что такое хиазма?

Первичные опухоли, возникающие в области зрительных нервов и хиазмы, обычно бывают двух видов – глиомы и эндотелиомы

. По заключению медицинской статистики первый вид новообразований встречается значительно чаще, причем отмечается в большинстве случаев у детей.

Хиазма

– особый узел, в котором перекрещиваются зрительные нервы. Располагается хиазма под гипоталамусом и недалеко от III желудочка головного мозга. Хиазма играет особую роль в передаче сигнала от зрительного органа в мозг. Как известно, изображение воспринимается сетчаткой глаза в перевернутом виде. Именно в таком виде каждый зрительный нерв и подает в мозг полученную информацию. Хиазма как раз и помогает мозгу правильно обработать картинку. Хиазменная глиома может развиваться как самостоятельно, так и в результате роста и распространения новообразования зрительного нерва. Сама же опухоль хиазмы имеет тенденцию к инфильтрации в гипоталамус и полость III желудочка. Некоторые нейрохирурги склонны считать глиому хиазмы причиной проявления арахноидита и субарахноидальных кист.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Причины возникновения

В основе зрительного нерва находятся аксоны, окруженные глиальными клетками, которые вырабатывают миелин, способствуют обмену веществ и поддерживают функционирование нерва. Из данных клеток и берет свое начало глиома зрительного нерва, которая затем прорастает в окружающие оболочки и пространства, двигаясь вдоль нервного ствола. По мере роста новообразование увеличивается и может достигать размеров куриного яйца. Постепенно происходит нарушение функций глаза, вплоть до полной потери зрительных функций.

Точные причины развития такого патологического процесса до сих пор неизвестны. Большинство специалистов считают, что глиома возникает на фоне нейрофиброматоза I степени – наследственной предрасположенности к онкологии.

Причины

Точные причины воспаления глазного нерва до сих пор неясны. Оно вызывается в рядом заболеваний, которые связаны с воспалением головного мозга.

Причины неврита глазного нерва:

менингит;
синуситы разного вида — гайморит, этмоидит, сфеноидит, фронтит, гаймороэтмоидит;
рассеянный склероз;
острый или хронический энцефалит бактериального или вирусного происхождения (осложнения на фоне гриппа, ангины, туберкулеза);
абсцесс мозга.

К другим причинам развития заболевания относятся болезни крови, почек, диабет, воспаления слизистой глазницы или глазного яблока — флегмоны, тенониты, периостит, иридоциклит, кератит, ретинит, панофтальмит, травмы и повреждения. В определенных случаях можно говорить о местных очагах воспаления, таких как болезни придаточных пазух носа, зубов, миндалин. Нередко причиной является черепно-мозговая травма.

Формирование

Закладка органов зрения происходит на пятой неделе беременности. Зрительный нерв – второй из двенадцати пар черепно-мозговых нервов – образуется из участка промежуточного мозга вместе с глазным яблоком, напоминая ножку глазного бокала.

Фактически, это особый нейрон, тесно связанный с глубокими отделами центральной нервной системы.

Как часть мозга, зрительный нерв не имеет промежуточных нейронов и напрямую доставляет визуальную информацию от фоторецепторов глаза к таламусу. Глазной нерв не имеет болевых рецепторов, что изменяет клинические симптомы при его заболеваниях, например, при его воспалении.

В процессе развития эмбриона вместе с нервом вытягиваются оболочки мозга, которые позже образуют особый футляр нервного пучка. Строение футляров периферических нервных пучков отличается от оболочки зрительного нерва. Они обычно образуются листками плотной соединительной ткани, а просвет футляров изолирован от пространств головного мозга.

Классификация патологии

По строению ткани новообразования глиома зрительного нерва бывает нескольких типов:

астроцитома – развивается из астроцитов, встречается чаще всего;
эпендимома – возникает из клеток эпителия;
олигодендроглиома – формируется в мозговой ткани;
глиома мозгового ствола – локализуется в стволовой части ЦНС.

У взрослых может диагностироваться менингиома – опухоль, растущая из клеток паутинной мозговой оболочки. Также встречаются смешанные глиомы, которые состоят из клеток нескольких типов. С учетом места локализации новообразования выделяют 2 вида заболевания:

интраорбитальная – опухоль локализуется в черепной зоне;
интракраниальная – опухоль располагается на участке глазницы;
глиома хиазмы – патология возникает в зоне зрительного перекрестка;
внутримозговая глиома – опухоль прорастает в ткани головного мозга.

Помимо истинных глиом, возникающих вследствие разрастания глиальной ткани, в офтальмологии встречается глиоматоз – патологический процесс, характеризующийся увеличением размеров клеток глии.

Томографические исследования глиомы хиазмы

Однако следует помнить, что проведение КТ или МРТ даст куда более точный результат, чем рентгенологическое исследование. Томографические методы помогут выявить присутствие глиомы, ее локацию, степень прорастания по направлению зрительных нервов и характер развития. Кроме того, можно будет определить способность прорастания опухоли и в ткань головного мозга (или гипоталамуса).

Главным минусом томографии является то, что этот метод не позволяет отличить глиому хиазмы от других видов глиом подобного месторасположения, ведь на ее месте может быть и тератома, и ганглионеврома. Провести дифференциальную диагностику удастся только посредством гистологического исследования на материале взятых опухолевых клеток, которые получаю, как правило, с помощью стереотаксической биопсии.

Поражения зрительных трактов

10 июля 2009

При полном разрушении хиазмы возникает полная двухсторонняя слепота. Но при ряде процессов поражение перекреста зрительных нервов может быть ограниченным. Так, при опухолях гипофиза, расширении infundibuli в результате гидроцефалии и растяжения III желудочка давление может воздействовать только на середину хиазмы, на перекрещивающиеся ее волокна от внутренних носовых половин сетчаток обоих глаз. В этом случае слепыми окажутся наружные или височные поля зрения, т. е. наступит так называемая височная, или битемпоральная, гемианопсия, являющаяся разноименной.

При повреждении только наружных углов хиазмы (например, при аневризмах сонных артерий) слепыми окажутся височные половины сетчаток обоих глаз и возникает тоже разноименная, но уже биназальная гемианопсия с выпадением обоих внутренних полей зрения.

Значительно чаще встречаются так называемые одноименные, или гомонимные, гемианопсии, которые возникают при поражении зрительных путей и центров кзади от перекреста зрительных нервов, т. е. при поражении зрительных трактов, зрительного бугра, внутренней капсулы в ее заднем отделе и затылочной доли.

Начиная со зрительного тракта, в путях и центрах проводятся и воспринимаются раздражения: в правых — от правых и в левых — от левых половин сетчаток обоих глаз. При перерыве здесь возникает одноименная гемианопсия противоположных полей зрения, например, при поражении слева — правосторонняя одноименная гемианопсия и т.д.

Существуют некоторые опорные пункты для различения одинаковой, казалось бы, гемианопсии при поражении: зрительного тракта или подкоркового зрительного центра и капсулы (radiato optica) или коры (fissura calcarina).

Отличительными признаками для этих гемианопсий будут следующие:

трактусовая гемианопсия:

простая атрофия зрительных нервов,
гемианопическая реакция зрачков,
при частичной гомонимной гемианопсии часто резко выраженная асимметрия дефектов поля зрения;

центральная гемианопсия:

атрофии зрительных нервов нет,
гемианопической реакции зрачков нет,
дефекты поля зрения, как правило, симметричны.

При наличии асимметрии она нерезко выражена (Е.Ж. Трон).

«Топическая диагностика заболеваний нервной системы», А.В.Триумфов

Читайте далее:

Патологические явления со стороны слухового аппарата

Патологические явления со стороны слухового аппарата и исследование слуха подробно рассматриваются в курсе отоларингологии. Коротко следует упомянуть, что понижение слуха обозначается термином hypakusis, утрата его, т. е. глухота — anakusis, или surditas и повышенное восприятие — hyperakusis. Для отиатра и невропатолога всегда важно различать поражение слуха, зависящее от патологических процессов в среднем ухе (барабанная перепонка,…

Чувствительный нерв

I пара, n. olfactorius — чувствительный нерв. Как и в системе зрительных путей, клетки первых обонятельных нейронов находятся на периферии, а не в ганглии. Обонятельные биполярные клетки разбросаны в слизистой верхних отделов верхней раковины и носовой перегородки. Аксоны названных клеток в виде тонких нитей (fila olfactoria) входят в полость черепа через lamina cribrosa ossis ethmoidalis…

N. vestibularis

Нерв преддверия, чувствительный нерв, имеет ganglion vestibulare Scarpae, расположенный в дне внутреннего слухового прохода. Отростки клеток этого узла оканчиваются в ампулах полукружных каналов, utriculus и sacculus. Аксоны, входя в полость черепа, как и n. cochlearis, через porus acusticus interims, в составе корешка n. vestibularis вступают в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол и заканчивают первый нейрон…

Группа нервов мостомозжечкового угла

Судороги жевательных мышц бывают двусторонними. Группа нервов мостомозжечкового угла Нервы Ядра, их локализация Выход из мозга Выход из черепа Ганглии чувствительных нервов VII Двигательное ядро: варолиев мост на границе с продолговатым, в центральной части покрышки моста В мостомозжечковом углу, выше и латеральнее оливы Porus acusticus internus — canalis Fallopii — foramen stylomastoideum — XIII…

N. trigeminus

Являясь смешанным нервом, имеет двигательные и чувствительные ядра в мозговом стволе. Чувствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла (ganglion semilunare. Gasseri), расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего из трех ветвей: r. ophthalmicus, r. maxillaris и г. mandibularis. Аксоны клеток…

Случай слепоты как следствие острого поражения зрительных путей в зоне хиазмы при опухоли гипофиза

A.V. Kuroedov, E.N. Aref`eva, N.M. Solnov, Z.P. Kushim In the article the case of occurrence of blindness of the patient with the microadenoma of hypophysis is described, which is mostly connected with rare complication of gamma-therapy.

Гипофиз – это железа внутренней секреции, продуцирующая ряд гормонов и представляющая собой небольшой орган, имеющий форму эллипса и расположенный под основанием головного мозга в турецком седле основной кости [2,4]. Средние размеры гипофиза в передне–заднем направлении – 10 мм, в дорзо–вентральном – 6 мм и в поперечном – 13 мм. Вес – в среднем 0,57 г [5,6]. Анатомическое строение гипофиза представлено тремя долями, различными по своему развитию, строению и функциям: передней (железистой), промежуточной и задней (нервной). Передняя доля развивается из эктодермы глотки, которая в виде длинного выпячивания растет по направлению к нервной доле. Вершина этого выпячивания в месте смыкания с задней долей образует промежуточную долю. Нервная доля развивается из выпячивания межуточного мозга в области серого бугра и впоследствии почти целиком оказывается окруженной передней долей (рис. 1). Для понимания предполагаемой клиники заболеваний хиазмы при опухолях гипофиза имеют значение гормоны его передней доли. Это гормон роста, два гонадотропных гормона, тиреотропный и адренотропный гомоны. Гормон роста регулирует рост организма, гонадотропные гормоны стимулируют сперматогенез и развитие фолликулов в яичниках, тиреотропный и адренотропный гормоны регулируют деятельность щитовидной железы и надпочечников [5,6,7]. В отечественной литературе первая монография об опухолях гипофиза датирована 1910 годом. Это работа Н.Р. Ботвинника, Э.Р. Гессе и Э.А. Гизе. В ней авторы рассмотрели офтальмологические и неврологические симптомы и рентгенологические признаки опухолей гипофиза [3]. Современная классификация опухолей гипофиза, предложенная E. Horvath и K. Kovacs (1995), основанная на более чем 1700 гистологических и других видах исследований, свидетельствует, что наиболее часто встречаются соматотропиномы (13–15%), пролактиномы (25–28%), нуль–клеточные аденомы (13–15%) и онкоцитомы (10–12%) [1]. Эндокринные симптомы позволяют дифференцировать заболевания хиазмы, вызванные именно опухолями гипофиза, в отличие от заболеваний хиазмы иного происхождения. Из всего числа эндокринных нарушений, вызванных опухолями гипофиза, можно выделить наиболее существенные: акромегалия, адипозогенитальная дистрофия, болезнь Иценко–Кушинга, несахарный диабет, ожирение и расстройство половых функций [5]. Клиника опухолей гипофиза у большинства больных (79%) проявляется типично, в основном выражаясь тремя характерными симптомокомплексами (триада Гирша (Hirsch)). Во–первых, это нейроофтальмологический симптомокомплекс – первичная атрофия зрительного нерва и изменения поля зрения, чаще в виде битемпоральной гемианопсии. Во–вторых, эндокринно–обменный симптомокомплекс – акромегалия, адипозо–генитальная дистрофия, нарушения половой функции и обмена веществ. В–третьих, рентгенологический симптомокомплекс – наличие баллоновидного расширения просвета турецкого седла с увеличением его размеров и равномерным дугообразным опущением дна седла. При этом спинка седла выпрямляется и истончается, а размеры входа в седло увеличиваются относительно мало [3]. В настоящее время применяются три вида лечения аденомы гипофиза: хирургическое, рентгенотерапия и медикаментозное. Облучение гипофиза является наиболее распространенным методом терапии и в большинстве случаев дает хорошие результаты. Эффективность телегамматерапии достигает 75%. Стандартная курсовая доза облучения, как правило, составляет 45–50 Грей, назначается с 4–х полей и проводится в течение 4–5 недель. Хирургическое лечение проводится при наличии нарушений со стороны зрения и выраженных неврологических расстройствах (например, сильные головные боли) [8]. Медикаментозное лечение включает применение селективных агонистов Д2–рецепторов (Бромокриптин, Парлодел). Материалы и методы Под нашим наблюдением находится пациентка М., 67 лет, которая поступила в эндокринологическое отделение с жалобами на полную слепоту и диагнозом: Микроаденома гипофиза (соматотропинома), гормонально активная. Акромегалия: гипертрофическая стадия, стабильная фаза, доброкачественное течение. Многоузловой эутиреоидный зоб, II ст. Миопия высокой степени обоих глаз. Из анамнеза следует, что пациентку еще в конце 80–х годов стали беспокоить головные боли с локализацией в лобной и височных областях, укрупнились черты лица, появился диастаз зубов в обеих челюстях, стали увеличиваться размеры кистей рук и размер обуви (с 36 до 39–40) (рис. 2,3). Первое обращение к эндокринологу зафиксировано в медицинской документации в 2002 году, когда и была диагностирована аденома гипофиза. В это время были выполнены МРТ головного мозга и УЗИ щитовидной железы (рис. 4,5). На МРТ (31.10.2002): гипофиз в размерах увеличен до 9х15 мм. В правых его отделах определяется зона повышенного магнито–резонансного сигнала на Т2 изображениях размерами 6х4 мм без признаков объемного воздействия. Таким образом, в октябре 2002 года объективно диагностирована аденома гипофиза. На УЗИ щитовидной железы от ноября 2003 г.: контуры ровные, перешеек 4 мм, правая доля 43х22х27 мм, левая доля 43х20х24 мм. В нижнем полюсе правой доли кистозно–измененный узел 20х23 мм, выше него узел нерезко сниженной эхогенности 12х8 мм, а в разных отделах левой доли не менее 5 мелких гипоэхогенных узелков диаметром 3–6 мм. Офтальмологический статус от 08.10.2002: vis OD=0,01 csph – 9,5D cyl – 1,25D ax 60°=0,7 vis OS=0,01 csph – 9,0D cyl – 0,75D ax 60°=0,7/0,6 ДЗН OU с четкими контурами, без явлений застоя, двусторонние миопические стафиломы, более выраженные с височных половин, артерии выраженно склерозированы, извиты, сужены. Вены слабо расширены. Очаговой симптоматики нет. Уровень ВГД 17 и 18 мм рт.ст. Поля зрения без изменений. Учитывая динамику развития заболевания и клиническую картину болезни, пациентке был рекомендован амбулаторный курс лучевой терапии, который она проводила с 18.11.2002 в течение 4–х недель, включающий дистанционную гамма–терапию с трех полей, 5х5 см и с конвергенцией 1 поля на 27 градусов. СОД 60 Гр. После облучения головные боли на некоторое время стали меньше, однако уже в феврале–марте появились вновь. С октября 2002 года по октябрь 2003 пациентка находилась под динамическим амбулаторным наблюдением эндокринолога и офтальмолога. В динамике проводилось исследование соматотропного гормона (СТГ) 22.10.02 – 14,3 МЕ/л; 09.04.2003 – 45,5 МЕ/л; 16.10.2003 – 49,8 МЕ/л; 22.10.2003 – 27,5 МЕ/л (N 0,2–13) и компьютерная томография (31.05.2003) – без отрицательной динамики. Принимала парлодел по 15 мг/сут. Отрицательной динамики в офтальмологическом статусе также не отмечено. В середине октября (16–30.10.2003) пациентка была госпитализирована в эндокринологическое отделение для планового лечения. Повторная МРТ головного мозга от 27.10.2003 не выявила признаков отрицательной динамики. Офтальмологический статус сохранялся прежним. Но уже с середины ноября 2003 года пациентка стала отмечать ухудшение зрения, выражающееся в понижении центральной остроты зрения и концентрическом сужении полей зрения. При контрольном осмотре 13.11.2003 острота зрения с прежней коррекцией составила уже 0,2/0,1, отмечено концентрическое сужение полей зрения (рис. 6). Этому сопутствовало усиление головных болей. Было принято решение о госпитализации. В динамике: острота от 25.11.2003 – 0,1/0, 04.12.2003 – 0/0. При этом отмечалось побледнение ДЗН ОU без признаков отека. 04.12.2003 было проведено повторное ЯМР исследование (рис. 7,8,9). На сериях томограмм, полученных до и после внутривенного введения 10 мл препарата «омнискан», выявлено незначительное утолщение хиазмы, накопление контрастного вещества в левой ее половине, повышение сигналов вдоль зрительных трактов симметрично с двух сторон. Размеры гипофиза не представляются увеличенными, хиазмальные цистерны просматриваются хорошо, интраорбитальные отделы зрительных нервов не изменены, желудочковая система не расширена и не деформирована, придаточные пазухи носа прозрачны. В заключении высказано предположение о лучевом характере поражения хиазмы и зрительных трактов. В это же время пациентка получила консультации ряда ведущих специалистов (рентгенологи, нейроофтальмологи). Признаков продолженного роста опухоли гипофиза не выявлено. Определяется клинико–рентгенологическая картина лучевого повреждения зрительных нервов и зрительных трактов после лучевой терапии опухоли гипофиза. Назначен курс лечения, включающий гормональную (общую и местную) терапию, сосудистую и дедеструктивную терапии, гипербарическую оксигенотерапию, гирудотерапию, витаминотерапию. Для диагностического поиска и с целью уточнения объективного состояния зрительных путей были применены электрофизиологические методы исследования. Исследования вызванных потенциалов коры головного мозга от 25.12.03 выявили резко выраженные признаки нарушения проведения по зрительному пути обоих глаз. Также диагностированы изменения в наружных слоях сетчатки. Фосфен не вызывается. К сожалению, в настоящее время не представляется возможным представить объективную картину состояния ДЗН (фото или снимок ретинотомографа) в связи с тем, что из–за амавроза пациентка не может фиксировать взгляд на одной предполагаемой точке даже в течение 3 секунд. Заключение По всей видимости, в данном случае наблюдения мы столкнулись с редким осложнением гамма–терапии, проявившимся в виде лучевого повреждения зрительных нервов и зрительных трактов. Отек вследствие лучевого поражения вызвал сдавление области хиазмы, который, в свою очередь, привел к первичной атрофии зрительных нервов, в отличие от вторичной атрофии, которая вызывается после застойных явлений. В то же время предположение о развившейся нисходящей атрофии представляется дискутабельным из–за столь быстрого развития слепоты. Кроме этого, мы не можем документально отметить момент наступления битемпоральной гемианопсии, проявляющейся столь часто и предшествующей снижению центральной остроты зрения. Современное состояние диагностического поиска позволяет дифференцировать данное осложнение с продолженным ростом опухоли гипофиза кверху, когда опухоль сдавливает волокна медиальной части хиазмы у ее нижней поверхности. Острота зрения при этом остается нормальной, но выявляются изменения в поле зрения, выражающиеся в битемпоральной гемианопсии [8]. Назначенное лечение до настоящего времени не привело к какой–либо положительной динамике в офтальмостатусе пациентки.

Литература 1. М.И. Балаболкин // Эндокринология.– М.– Универсум паблишинг.– 1998.– 582 с. 2. М.П. Краснов, М.Г. Марголис // Офтальмология амбулаторного врача.– М.– Медицина.– 1969.– 360 с. 3. А.Я. Самойлов, В.М. Пантиелева, О.Н. Соколова и соавт. // Офтальмологические сиптомы опухолей гловного мозга.– М.– Медгиз.– 1959.– 228 с. 4. О.Н. Соколова, Ю.Н. Волынская // Опухоли зрительного нерва и хиазмы.– М.– Медицина.– 1975.– 224 с. 5. Е.Ж. Трон // Заболевания зрительного пути.– Л.– Медгиз.–1955.– 388 с. 6. Е.Ж. Трон // Заболевания зрительного пути при опухолях головного мозга.– Сб. «Вопр. нейроофтальмол.»– Л.– 1955.– С. 40–96. 7. Е.Ж. Трон // Глаз и нейрохирургическая патология. – Л.– Медицина, Ленингр. отд.– 1966. – 491 с. 8. L. Bakay // The results of 300 pituitary adenoma operation.– J. of Neurosurgery.–1950.– vol.7.– P. 240.

Симптомы

На начальной стадии развития заболевания выраженные клинические проявления отсутствуют, единственным проявлением является ухудшение зрения. Данный признак у маленьких детей обычно остается незамеченным, а в более старшем возрасте нередко принимается за прогрессирующую близорукость. По мере роста опухоли симптоматика становится более выраженной, появляются следующие признаки:

экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
косоглазие;
кератит;
скотома;
ограничение движения глазного яблока;
невозможность смыкания век;
высыхание роговой оболочки;
кератиты, язвы роговицы.

Глиома зрительного нерва сопровождается прогрессивной и безвозвратной потерей зрения. В полости опухоли часто формируются кисты, а также наблюдается усиление степени гиперметропии. Если формируется глиома хиазмы и зрительных нервов, то наблюдаются следующие симптомы:

снижение остроты зрения на оба глаза;
задержка в развитии;
нистагм;
эндокринологические нарушения.

Также заподозрить развитие доброкачественного новообразования в зрительных структурах можно по таким признакам:

нарушение сна;
тошнота, рвота;
частые мигрени;
вялость;
потеря аппетита;
болезненность за глазными яблоками;
нарушение памяти;
чрезмерно выпирающие вены на голове.

При внутримозговом развитии опухоли симптомы зависят от того, какой отдел мозга поражен. Чаще всего наблюдаются различные виды атаксии, гидроцефалия и нарушение чувствительности.

Поражения латерального коленчатого тела

Цитоархитектоника ЛКТ определяется его шестислойным пластинчатым строением, которое имеется только у высших млекопитающих и приматов. Анатомия и физиология ЛКТ достаточно подробно представлены в литературе. ЛКТ представляет собой парное образование зрительных путей головного мозга, относящееся к метаталамусу. Размеры ЛКТ — 8,5 х 5 мм. Каждое ЛКТ содержит два основных ядра: дорсальное (верхнее) и вентральное (нижнее). Главное дорсальное ядро (nucleus dorsalis) состоит из четырех слоев концентрически расположенных мелких нервных клеток (парвоцеллюлярные слои — 3, 4, 5 и 6 Р-клетки). Вентральное ядро (nucleus ventralis) состоит из двух слоев крупных нервных клеток (магноцеллюлярные слои—1 и 2, М-клетки). В каждом ЛКТ строго в определенных слоях оканчиваются как перекрещенные, так и неперекрещенные зрительные волокна от сетчаток обоих глаз. Через нервные волокна зрительной лучистости (tractus geniculooccipitalis) ЛКТ связано со зрительной областью коры головного мозга (поле 17 по Бродману). Основной функциональной единицей ЛКТ (так же, как и сетчатки) является рецептивное поле. Рецептивное поле — это совокупность нейронов низшего уровня, связанных в функциональном отношении с одним нейроном следующего высшего уровня. Рецептивные поля нейронов ЛКТ имеют концентрическую форму и сходны с рецептивными полями ганглиозных клеток сетчатки. Нейроны ЛКТ делятся на два антагонистических класса с on- и off-центрами. Нейроны с оп-центром при стимуляции повышают активность рецептивного поля, а нейроны с off-центром — подавляют ее. В структуре и функции рецептитных полей ЛКТ отражаются свойства рецептивных полей сетчатки. Однако нейроны ЛКТ, по сравнению с нейронами сетчатки, имеют более тонкий механизм контрастной чувствительности благодаря сближению тормозной и возбуждающей областей рецептивного поля. Одной из важных функций ЛКТ является обеспечение бинокулярного зрения. При патологических процессах в одном ЛКТ нарушаются зрительные функции обоих глаз. В изучении функций ЛКТ существенное значение имеют экспериментальные исследования на животных (преимущественно на обезьянах), позволяющие получить данные о факторах и механизмах взаимодействия нейронов зрительного пути (в том числе и ЛКТ) с ганглиозными клетками сетчатки. Одним из существенных факторов указанного взаимодействия является ортоградный и ретроградный ток аксоплазмы (цереброспинальной жидкости), обеспечивающий жизнедеятельность ЦНС, в том числе и упомянутых выше звеньев зрительного пути. В этом токе различают медленную и быструю фазы. Медленная фаза движения жидкости составляет 0,5—2 мм в день, быстрая — 20—400 мм в день. А. Е. Hendrickson, используя метод электронной микроскопии, изучал аксоплазматический транспорт в зрительном пути обезьян. Через 3 дня после введения меченного тритием лейцина в стекловидное тело глаза обезьяны. Большая радиоактивность обнаруживалась в синаптических окончаниях аксонов ганглиозных клеток сетчатки в ЛКТ на противоположной (контралатеральной) стороне. Это демонстрировало быструю фазу аксоплазматического транспорта. Медленная фаза аксоплазматического тока от глаза достигает ЛКТ только через 27—30 дней после введения радиоактивного вещества в стекловидное тело. Нарушение аксоплазматического транспорта наблюдается в клинике при ишемических заболеваниях сетчатки и зрительного нерва и внутричерепной гипертензии. Повышение внутриглазного давления (ВГД) у обезьян уменьшает синтез протеина в ганглиозных клетках сетчатки и снижает аксоплазматический транспорт питательных веществ. В эксперименте было показано, что аксоплазматический транспорт происходит не только в проксимальном направлении (от периферии к центру), но аксоплазматический ток жидкости может быть и в противоположном — ретроградном — направлении. Система двунаправленного аксоплазматического транспорта способствует наиболее рациональному использованию питательных веществ нейронами сетчатки и ЛКТ. D. Fritzpatric и соавт. исследовали у обезьян (макак) пластинчатое строение ЛКТ с помощью метода ретроградных инъекций контрастного вещества. Отмечено, что нейроны 6-го слоя ЛКТ связаны преимущественно с парвоцеллюлярными слоями ганглиозных клеток сетчатки. Vickers и соавт. изучали нейрохимические изменения в нервных клетках ЛКТ у обезьян при моделировании глаукомы воздействием лазерного излучения на трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. В связи с повышением ВГД были выявлены пресинаптические и постсинаптические патологические изменения магноцеллюлярных и парвоцел-люлярных слоев клеток ЛКТ. Как показали исследования на обезьянах A. J. Weber и соавт., более крупные ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся своими аксонами в магноцеллюляр-ном слое клеток ЛКТ (М-путь), особенно чувствительны к офтальмогипертензии. Многочисленные карликовые ганглиозные клетки сетчатки, оканчивающиеся в парвоцеллюлярных слоях ЛКТ (Р-ггуть), менее подвержены неблагоприятному влиянию повышенного ВГД. A. J. White и соавт. изучали рецептивные поля коницеллюлярных, парвоцеллюлярных и магноцеллюлярных нервных клеток в ЛКТ обезьян. Использовали методы исследования контрастной чувствительности. Отмечено, что диаметр рецептивного поля во всех классах нейронов ЛКТ уменьшается с увеличением расстояния от проекции макулярной области. W. М. Usrey и соавт. в исследованиях на кошках показали, что ганглиозные клетки сетчатки и сигнальные нейроны ЛКТ имеют очень сходное строение центров рецептивных полей. Наиболее прочные функциональные связи между сетчаткой и ЛКТ образуются тогда, когда поверхности рецептивных полей ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ перекрывали друг друга не менее чем на 50 % их площади. Авторы высказали предположение, что нейроны ЛКТ часто получают снабжение энергией из афферентных (центробежных) нервных волокон, исходящих из ретинальных ганглиозных клеток с вышеуказанным взаиморасположением центров рецептивных полей. Тесную связь между сетчаткой и ЛКТ подтверждают исследования на котятах и молодых обезьянах, выращенных со сшитыми веками одного глаза в течение 3 мес после рождения. Активность нервных клеток ЛКТ, которые получают импульс из депривированного глаза, была снижена и в них найдены значительные гистологические изменения: нейроны были уменьшены в размере на 30 % и содержали сморщенные ядра. Депривация глаза на более короткий срок (2 мес) вызывала менее выраженные изменения в нервных клетках ЛКТ. Депривация глаза у взрослых кошек не приводила к изменению в нейронах ЛКТ. Следовательно, в периоде созревания зрительной системы депривация глаза отражается не только на нервных структурах сетчатки, но и на нейронах ЛКТ. Подобные изменения наблюдали и у людей с амблиопией одного глаза. Таким образом, результаты экспериментальных исследований указывают на тесную функциональную взаимосвязь между нейронами ЛКТ и ганглиозными клетками сетчатки. Нарушение указанной взаимосвязи (при повышении ВГД, депривации глаза) приводят к функциональным и морфологическим изменениям ганглиозных клеток сетчатки и ЛКТ. Это следует учитывать при изучении патогенеза и клиники поражений сетчатки и латерального коленчатого тела. Изолированное поражение ЛКТ в клинике наблюдается редко, однако анатомическая близость таламуса и общность источников кровоснабжения обеих структур мозга определяет их нередкое совместное поражение при сосудистых нарушениях и опухолях в области зрительного пути головного мозга. Нарушение функции ЛКТ может быть обусловлено сосудистой патологией (спазм сосудов, кровоизлияние, инфаркт ЛКТ, врожденные сосудистые изменения ЛКТ), а также его поражением при рассеянном склерозе, и развитии опухоли мозга (чаще астроцитомы). Ретрохиаз-мальные поражения зрительного пути характеризуются появлением в поле зрения обоих глаз различной степени выраженности гомонимных гемианопсии и снижением остроты зрения в зависимости от вовлечения в патологический процесс зрительных волокон папилломакулярного пучка. J. L. Smith проанализировал 100 случаев гемианопсии, из которых в 39 случаях имелось поражение затылочной доли мозга, в 33 — была вовлечена теменная доля и в 24 — височная доля мозга. У 4 больных нарушения локализовались в зрительном тракте и ЛКТ.

{module директ4}

Ретроспективно анализируя причины и частоту ретрохиазмальных поражений различных отделов зрительного пути у 140 больных, Т. Fujino и соавт. приводят следующие результаты. Основной причиной поражения зрительного пути выше хиазмы является нарушение кровообращения в сосудах мозга (98 больных), на втором месте — опухоли мозга (25 больных) и на третьем — воспалительные, демиелинизирующие и дегенеративные процессы (17 больных). Чаще всего поражается корковый отдел зрительного пути в затылочной доле (51 %), на втором месте — зрительная лучистость (29 %) и на третьем — задний отдел зрительного тракта и ЛКТ (21 %). Клинические проявления патологии зрительного пути в области ЛКТ с офтальмологическими симптомами все же недостаточно отражены в литературе. Главным симптомом нарушения зрительных функций при поражении ЛКТ является появление гомонимных (одноименных) гемианопсии, т. е. образование в поле зрения обоих глаз характерных дефектов — выпадений половины поля зрения. Приводятся описания единичных больных с поражением ЛКТ различной этиологии с квадрантными гемианопиями. С. Н. Gunderson и W. F. Hoyt впервые описали у двух больных с поражением ЛКТ появление в поле зрения обоих глаз по горизонтальному меридиану несоответствующих (инконгруентных) скотом. Это так называемые геникулятные (коленчатые) гемианопсии. У одного из наблюдаемых авторами больных повреждение ЛКТ возникло вследствие врожденного дефекта сосудистой системы головного мозга (артериовенозная мальформация), у другого больного — вследствие развития опухоли (астроцитомы) головного мозга. Позднее W. F. Hoyt наблюдал еще двух больных с геникулятной гемианопсией — инконфуэнтными дефектами в поле зрения, обусловленными сосудистыми нарушениями с поражением ЛКТ. Такие характерные гомонимные дефекты поля зрения коррелировали с поражением зрительных волокон сетчатки. Типичные геникулятные гемианопсии появляются только на ранних стадиях развития опухоли головного мозга с вовлечением ЛКТ. При росте опухоли геникулятные гемианопсии обычно через 5—6 мес переходят в полные гемианопсии. L. Frisen и соавт. удалось выделить характерные симптомы, которые могут позволить клиницистам диагностировать сосудистые поражения ЛКТ. Следует учитывать, что каждое ЛКТ получает кровоснабжение из двух источников: от передней хориоидальной артерии (ветвь передней церебральной артерии) и от латеральной хориоидальной артерии (ветвь задней церебральной артерии). При инфарктах ЛКТ, вследствие окклюзии одной из указанных хориоидальных артерий, появляются характерные строго конгруэнтные гемианопсические скотомы. В последующем у таких больных развивается частичная атрофия зрительных нервов с «гемианопсической» атрофией нервных волокон сетчатки. Прогрессирующие патологические изменения в задних отделах зрительного тракта и ЛКТ только через значительный промежуток времени (недели и месяцы) приводят к появлению типичных симптомов атрофии зрительного нерва. Shacklett и соавт. сообщили о появлении в поле зрения у двух больных женщин в возрасте 52 лет характерных клинообразных выпадений. У одной больной констатирован инфаркт ЛКТ, подтвержденный компьютерной томографией и ангиографией головного мозга, у другой — астроцитома мозга. Wada и соавт. описали больного, у которого вследствие свежего инфаркта ЛКТ в поле зрения появилась инконгруэнтная гомонимная гемианопсическая скотома. Гомонимные гемианопсии могут сочетаться с проявлениями таламического синдрома Дежерина — Русси, при котором на противоположной стороне тела развиваются гемианестезия и гемиалгия. При ретрохиазмальных поражениях зрительного пути диагностическая информативность паттерн зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) ниже, чем данные, полученные при периметрии. Гомонимные дефекты в поле зрения являются причиной снижения биоэлектрической активности нейронов корковых отделов зрительного анализатора. В связи с этим при стимуляции всего поля зрения регистрируется асимметрия ЗВП. Если гомонимные дефекты поля зрения включают макулярную область, то при стимуляции видящей половины поля зрения ЗВП изменены, приобретая форму, характерную для абсолютных скотом, расположенных в центральном поле зрения. При сохранении функций макулярной области ЗВП не изменяются, оставаясь нормальными. Поражение зрительного нерва и других отделов зрительного пути, в том числе и ЛКТ, может возникать вследствие рассеянного склероза. Одним из характерных проявлений рассеянного склероза является демиелинизация нервных волокон зрительного пути. О. А. Хондкариан, И. А. Завали-шин, О. М. Невская выделяют глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. При рассеянном склерозе бляшки локализуются вокруг желудочков головного мозга и вероятность поражения нервных структур зрительного пути весьма велика. N. Evangelon и соавт. провели гистологические исследования периферического отдела зрительного пути у больных, умерших от рассеянного склероза. Оказалось, что потеря аксонов при рассеянном склерозе на 45 % больше, чем в контрольной группе. При рассеянном склерозе больше повреждаются мелкие нейроны парвоцеллюлярных слоев ЛКТ, чем крупные нейроны магноцеллюлярных слоев.

Кровоснабжение зрительных путей и корковых территорий мозга

Мозговая ткань, осуществляющая проведение нервных импульсов от сетчатки до зрительной коры, а также зрительная кора, в норме почти повсеместно имеют хорошее обеспечение артериальной кровью. В кровоснабжении этих мозговых структур участвуют несколько крупных артерий, входящих в состав каротидных и вертебрально-базилярной сосудистых систем.

С помощью электронной микроскопии установлено сходство между капиллярами сетчатки, диска и ствола зрительного нерва, а также с капиллярами тканей головного мозга. В отличие от хориокапилляров, их эндотелий не имеет пор, а эндотелиальные клетки расположены плотно, смыкаясь между собой. Это позволяет говорить о меньшей проницаемости капилляров сетчатки, зрительного нерва и ткани мозга, барьерная функция которых значительнее по сравнению с хориокапиллярами.

В кровоснабжении зрительного нерва ведущую роль выполняет глазная артерия (a. ophtalmica). Она отходит от внутренней сонной артерии, после того как этот крупный артериальный сосуд, покинув пещеристый синус, попадает в субдуральное пространство средней черепной ямки. Глазная артерия вместе со зрительным нервом проходит через его костный канал в ретробульбарную часть полости глазницы, где сначала располагается между зрительным нервом и прямой наружной мышцей глаза. Затем глазная артерия делает дугообразный изгиб внутрь, обходя зрительный нерв сверху, реже снизу.

От дуги глазной артерии отходят центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae), и в непосредственной близости к заднему полюсу глазного яблока — несколько задних коротких ресничных артерий (а.а. ciliaris posteriores brevis) и две длинные задние ресничные артерии.

Говоря об ангиоархитектонике зрительного нерва, можно отметить, что его формируют аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Они направляются к месту образования диска зрительного нерва, формируя при этом в сетчатке слой нервных волокон (9-й слой), который снабжается кровью преимущественно из ветвей ее центральной артерии. От коротких задних ресничных ветвей глазной артерии вблизи решетчатой пластинки склерального канала отходят анастомозирующие веточки, образующие кольцо — сосудистый круг зрительного нерва (circulus vasicularis n. optici), или артериальный круг Галлера-Цинна, участвующий в кровоснабжении начальной части зрительного нерва, проходящей через склеральный канал. В снабжении кровью интраокулярного и интраорбитального участков зрительного нерва активное участие принимают и мелкие ветви центральной артерии сетчатки, отходящие от ее фрагмента, расположенного в составе этого нерва.

Снабжение кровью других участков ретробульбарной части зрительного нерва обеспечивается главным образом сосудистой сетью, покрывающей зрительный нерв мягкой мозговой оболочки. Кровоснабжение интракраниальной части зрительного нерва также осуществляет сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки в которую кровь поступает из отходящих от внутренней сонной артерии ветвей — глазной артерии, передней мозговой и передней соединительной артерий.

Наличие анастомозов между глазной артерией и средней оболочечной артерией (a. memngea media), ветвью наружной сонной артерии заслуживают особого внимания, так как они могут иметь определенное значение в развитии коллатерального кровоснабжения глаза в случаях стеноза внутренней сонной артерии до места отхождения от нее глазной артерии.

В кровоснабжении хиазмы также принимают участие ветви нескольких артерий: внутренней сонной, передней мозговой, передней соединительной, задней соединительной и передней ворсинчатой. Они образуют мощную сосудистую сеть, что делает мало вероятной ишемию хиазмы.

Основным источником обеспечения кровью зрительного тракта являются ветви передней ворсинчатой артерии (rami tractus optici), чаще отходящей от внутренней сонной артерии, проксимальнее деления ее на переднюю и среднюю мозговые артерии. Кроме того, в кровоснабжении зрительного тракта участвуют задние соединительные и задние мозговые артерии.

Наружное коленчатое тело снабжается кровью за счет двух артерий, входящих в состав разных сосудистых систем — ветвей передней ворсинчатой артерии {rami corporisgeniculatum lateralis), относящейся к бассейну внутренней сонной артерии, и ветвей задней мозговой артерии (вертебрально-базилярная система). Есть мнение, что ветви передней ворсинчатой артерии обеспечивают кровоснабжение тех нейронных слоев подкоркового зрительного центра, на которые проецируются нижние гомонимные квадранты сетчаток, а ветви задней мозговой артерии снабжают кровью места проекции верхних гомонимных их квадрантов. В места проекции на слои наружного коленчатого тела пятна (желтого пятна) сетчатки и его центральной ямки кровь поступает от обеих (передняя ворсинчатая и задняя мозговая) артерий.

Имеющую большую протяженность зрительную лучистость (пучок Грациоле) снабжают кровью главным образом ветви передней ворсинчатой и задней мозговой артерий. Только проксимальная часть аксонов, несущих импульсы от нейронов подкорковых зрительных центров, принимающая участие в формировании задней ножи внутренней капсулы, снабжается кровью главным образом ветвями средней мозговой артерии.

Кровоснабжение передней части зрительной лучистости осуществляет главным образом передняя ворсинчатая артерия, а
отходящая от задней мозговой артерии медиальная затылочная артерия (главным образом ее ветви — геменно-затылочная и височно-затылочная (r. parietooccipitalis и r.occipi-totemporalis), а также артерия шпорной борозды (a. calcarina) снабжают кровью задние отделы зрительной лучистости.

Первичные и вторичные зрительные зоны коры, расположенные в затылочной доле, снабжаются кровью ветвями задней мозговой артерии — прежде всего артерией шпорной борозды латеральной и медиальной затылочными артериями.

Только в кровоснабжении коры заднего полюса затылочной доли, на которую проецируется пятно (желтое пятно) сетчатки, признается участие проникающей сюда ветви средней мозговой артерии. От базилярной артерии и возникающих в результате ее деления задних мозговых артерий отходят многочисленные ветви, обеспечивающие кровоснабжение ствола мозга, включающего медиальный продольный пучок, ретикулярную формацию, подкорковые центры взора, ядра и проксимальные отделы большинства черепных нервов, в том числе III, IV, V, VI, VII. Кроме того, задние мозговые артерии принимают участие в снабжении кровью некоторых структур промежуточного мозга, в том числе коленчатых тел и таламусов, задней спайки мозга, а также задних отделов больших полушарий и связующего их мозолистого тела.

Таким образом, в состав мозговых структур, снабжаемых кровью за счет вертебро-базилярного бассейна, входит часть зрительной радиации, почти вся зрительная кора и отчасти кора прилежащих к ней теменной и височной долей, а также затылочные, среднемозговые и мостовые глазодвигательные центры. Кровоснабжение лобных центров взора, а также зрительных путей, проходящих в составе задней ножки внутренней капсулы, и, возможно, полюса затылочных долей (места проекции на зрительную кору желтого пятна сетчатки) происходит за счет ветвей средних мозговых артерий. В связи с этим нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе и в средней мозговой артерии может стать причиной нарушения функций как зрительной, так и глазодвигательной систем.

Диагностика

Глиома зрительного нерва развивается медленно и характерные симптомы обычно возникают уже на запущенных стадиях, когда вернуть утраченное зрение уже невозможно. Поэтому важно своевременно обнаружить и устранить проблему. Обратиться к врачу для проведения диагностики следует сразу, как станет заметно ухудшение качества зрения.

Читайте в отдельной статье: Отек диска зрительного нерва: симптомы, причины и лечение

Уже на основании жалоб специалист сможет предположить развитие патологического процесса. Однако для того чтобы поставить точный диагноз этого не достаточно, необходимо проведение ряда инструментальных исследований:

офтальмоскопия;
визометрия;
периметрия;
биомикроскопия;
ультразвуковое исследование;
рентгенография.

Наиболее точными методами диагностики доброкачественного образования зрительного нерва являются КТ и МРТ. Томография позволяет удостовериться в наличии опухоли, а также определить ее точное расположение, структуру и степень активности распространения, прорастания в область черепа. Также обязательно проводится биопсия ткани и ее последующее гистологическое исследование.

Такие диагностические мероприятия необходимы для определения природы новообразования.

Способы лечения

Избавиться от глиомы зрительного нерва консервативным путем невозможно. Лечение опухоли может осуществляться следующими способами.

Лучевая терапия

Один из самых эффективных методов терапии глиомы зрительного нерва, который проводится на ранних стадиях. Показаниями для проведения облучения являются небольшие размеры опухоли и интраорбитальное положение. Облучению подвергается не только новообразование, но и 2 см вокруг него. В большинстве случаев прогноз положительный, глиома перестает расти, зрение сохраняется.

Однако следует учитывать, что лучевая терапия может вызвать различные побочные эффекты, особенно в детском возрасте, когда организм еще неокрепший.

Хирургическое вмешательство

Операция проводится в случае, если зрение пациента стремительно ухудшается или существует высокий риск развития осложнений. Сложность оперативного вмешательства зависит от объема опухоли:

Маленькие новообразования удаляются посредством орбитотомии. Иногда производится резекция поврежденного участка зрительного нерва.
Глиомы, которые достигли склерального кольца и продолжают расти, устраняются путем проведения энуклеации глазного яблока. Для достижения большего эффекта проводится энуклеация с последующим формированием опорной культи.

В случаях, когда опухоль прорастает в полость черепа, решение о возможности проведения операции принимается нейрохирургом.

Химиотерапия

Проводится после операции с целью уничтожения оставшихся раковых клеток. Пациенту назначается курс лекарственных препаратов, в частности следует принимать глюкокортикостероиды, которые способствуют уменьшению отечности черепа. В особенности это необходимо, если онкология распространяется на другие участки мозга.

Однако ввиду того, что такие медикаменты останавливают рост клеток, это негативно сказывается на состоянии всего организма. Поэтому чаще всего врачи сочетают химиотерапию с облучением.

Данный способ лечения имеет множество побочных эффектов, вследствие чего не рекомендуется в детском возрасте.

Глиома хиазмы

Симптоматология их складывается из трех основных групп симптомов: глазных, рентгенологических и гипоталамических.

Глазные симптомы сводятся к понижению остроты зрения, изменениям поля зрения и изменениям глазного дна. Кроме того, иногда отмечаются изменения со стороны зрачков и глазодвигательного аппарата.

Обычно отмечается медленно прогрессирующее понижение остроты зрения обоих глаз. Значительно реже в течение длительного времени острота зрения остается пониженной только на одном глазу. Часто понижение зрения является неравномерным на обоих глазах. В редких случаях наблюдается быстрое понижение зрения с развитием центральных скотом. Изменения поля зрения при глиомах хиазмы весьма разнообразны. Наряду с различными формами битемпоральной гемианопсии и темпорального сужения на одном глазу при слепоте второго глаза, наблюдаются и атипичные для хиазмы формы сужения поля зрения с причудливыми границами.

Глазное дно в начале заболевания может оставаться нормальным. В дальнейшем большей частью развиваются застойные соски или вторичная атрофия зрительных нервов.

Глиома хиазмы всегда в той или иной степени распространяется на зрительные нервы. При прорастании по зрительному нерву в орбиту орбитальная часть опухоли может вызвать экзофталм, что, однако, наблюдается редко. Мартин и Кушинг в одном случае наблюдали прорастание глиомы до соска зрительного нерва, причем внутриглазная часть опухоли была видна при исследовании глазного дна.

На рентгенограмме черепа при глиомах хиазмы выявляются изменения как со стороны зрительного отверстия, так и со стороны турецкого седла. Одно или оба зрительных отверстия расширены, контуры ровные. Расширение зрительных отверстий вызвано прорастанием глиомы по зрительным нервам. Увеличение размеров хиазмы вызывает углубление передней части дна турецкого седла и подрытость передних клиновидных отростков.

Глиомы хиазмы при своем росте оказывают давление на гипоталамическую область, что приводит к появлению гипоталамических симптомов. В качестве таковых чаще всего наблюдаются ожирение и сонливость, реже полиурия и полифагия. В некоторых случаях описан несахарный диабет. Иногда наблюдаются эндокринные расстройства, обусловленные давлением опухоли хиазмы на гипофиз. Как указывает Бэйли, глиомы хиазмы часто сочетаются с генерализованным нейрофиброматозом.

Из общих симптомов отмечаются иногда симптомы повышения внутричерепного давления в виде головных болей и рвоты. В других случаях повышение внутричерепного давления не сопровождается субъективными ощущениями и выявляется только на рентгенограмме черепа.

На секции в некоторых случаях обнаруживаются чрезвычайно большие опухоли. Они иногда прорастают в третий желудочек, заполняют его переднюю половину, а также сдавливают гипофиз.

4.Лечение заболевания

Лечение глиомы

в основном осуществляется оперативным путем. Если размер и локализация опухоли позволяет, проводится орбитотомия

с сохранением глазного яблока. В случаях, когда глиома хиазмы значительно инфильтровалась внутрь зрительного нерва, ее обычно удаляют частично, чтобы снизить риск потери зрения.

Наряду с хирургическим лечением глиомы могут также быть использованы радиолучевая и химиотерапия

, как в качестве основного, так и вспомогательного метода лечения – это зависит от состояния больного, харак

4.Лечение глиомы хиазмы

Что касается лечения глиомы хиазмы, то полное удаление обычно производится лишь в тех случаях, когда развивается абсолютная потеря зрения. В большинстве случаев практикуется:

частичное удаление глиомы, снижающее риск потери зрения и эндокринных нарушений;
удаление опухоли при распространении глиомы хиазмы на III желудочек мозга для устранения активно прогрессирующей при этом гидроцефалии;
оперативное вмешательство для рассечения спаек и перфорации кист, образующихся вследствие развившегося арахноидита;
радиологическое и химиотерапевтическое лечение.

Прогноз

Глиома зрительного нерва – это опасное заболевание, которое при отсутствии своевременного лечения приводит к полной потере зрения на один или оба глаза. Прогноз при таком заболевании зависит от распространенности онкологического процесса и размеров опухоли. Если патология была обнаружена на начальной стадии развития, то при правильно проведенной терапии зрение хоть частично удается сохранить. При обнаружении проблемы на поздних стадиях прогноз крайне неблагоприятный.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.