Атрофия зрительного нерва: какие могут быть симптомы, и есть ли риск полной слепоты?

Совсем недавно атрофия зрительного нерва считалась неизлечимым заболеванием и неминуемо приводила к слепоте. Сейчас ситуация изменилась. Процесс разрушения нервных клеток можно остановить и тем самым сохранить восприятие зрительного образа.

Атрофия, представляющая собой отмирание нервных волокон ведёт к потере зрения. Это происходит из-за того, что клетки теряют способность проводить нервные импульсы, отвечающие за передачу изображения. Своевременное обращение к врачу поможет остановить развитие заболевания и избежать слепоты.

Описание частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) и код по МКБ-10

Атрофия в офтальмологии — это отмирание тканей, волокон зрительного нерва. Атрофированная ткань заменяется простой соединительной, которая не в состоянии передавать сигналы от нервных клеток к органам зрения. В результате болезни резко снижается возможность видеть, а если вовремя не приступить к лечению, частичная атрофия может смениться полной, что приведет к абсолютной потере зрения. Код заболевания по МКБ — Н47.2.

В случае частичного атрофирования диска зрительного нерва (ДЗН) человек видеть может, однако, цвета передаются некорректно, искажаются контуры объектов, появляется муть перед глазами, расплывчатость, возникают прочие дефекты зрения.

Зрение в данном случае может снижаться как крайне резко (за несколько дней), так и довольно постепенно (а течение нескольких месяцев). Обычно, снизившись, зрение в данном случае стабилизируется — именно этот факт и дает основания говорить о частичной атрофии. Если зрение, снизившись, больше не падает, диагностируют законченную частичную атрофию зрительного нерва. Однако, болезнь может быть и прогрессирующей — в этом случае она как раз и приводит к полной слепоте (если не лечить).

Раньше частичная атрофия зрительного нерва, не говоря уже о полной, являлась основанием для назначения инвалидности. Современная медицина, к счастью, дает возможность излечения патологии, особенно если она обнаружена на самых ранних стадиях.

Классификация атрофии зрительного нерва

Отмирание нервных волокон в зрительных органах имеет такую классификацию:

  • Первичная атрофия. Возникает из-за сбоев в питании нервных волокон и нарушения кровообращения. Заболевание имеет самостоятельную природу.
  • Вторичная атрофия. Обязательный фактор существования заболевания – наличие других болезней. В частности, это отклонения, связанные с диском зрительного нерва.
  • Врождённая атрофия. Склонность организма к появлению болезни наблюдается с рождения.
  • Глаукоматозная атрофия. Зрение остаётся на стабильном уровне в течении долгого времени. Причина болезни – сосудистая недостаточность решётчатой пластинки в результате повышенного внутриглазного давления.
  • Частичная атрофия. Поражается часть зрительного нерва, на чём и заканчивается распространение заболевания. Зрение ухудшается.
  • Полная атрофия. Зрительный нерв поражается полностью. Если развитие заболевания не остановить, может наступить слепота.
  • Законченная атрофия. Отклонение уже сформировалось. Распространение болезни остановилось на определённой стадии.
  • Прогрессирующая атрофия. Стремительное развитие атрофического процесса, что может привести к полной слепоте.
  • Нисходящая атрофия. Необратимые изменения зрительных нервов развиваются медленно.

Пояснение о том, чем отличается частичная атрофия от полной мы видим здесь:

Атрофия зрительного нерва

Важно вовремя правильно диагностировать заболевание, чтобы избежать последствий, приводящих к слепоте. На ранних стадиях атрофия лечится и зрение удаётся стабилизировать.

Причины отмирания ДЗН

Основными причинами частичной атрофии зрительного нерва являются наиболее распространенные глазные патологии:

  • близорукость (в том числе и возрастная);
  • глаукома;
  • поражения сетчатки;
  • дефекты зрительных волокон;
  • опухолевидные образования любой этиологии в органах зрения;
  • воспалительные процессы.

Кроме перечисленного, иногда (реже) причинами заболевания становятся следующие патологии:

  • сифилис;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • гнойный абсцесс мозга.

Дексагентамициновые глазные капли обладают антибактериальными и противовоспалительными свойствами.

Вероятна и нервная природа частичной атрофии зрительного нерва. В этом случае причинами патологии обычно становятся:

  • рассеянный склероз;
  • болезни ЦНС

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выявить наличие атрофии помогают такие исследования:

  • Сферопериметрия – определение зрительного поля.
  • Определение степени остроты зрения.
  • Осмотр глазного дна с помощью щелевой лампы.
  • Измерение внутриглазного давления.
  • Компьютерная периметрия – помогает определить повреждённый участок тканей.
  • Доплерография с помощью лазерной аппаратуры – показывает характеристику сосудов.

Если обнаруживается дефект зрительного диска, назначается обследование головного мозга. Инфекционное поражение выявляется после получения результатов анализа крови. Обследования и сбор данных о симптоматических проявлениях помогают поставить точный диагноз.

Симптомы у взрослых

У заболевшего человека резко и заметно снижается уровень зрения. Не обратить внимание на данный факт невозможно. Становится больно совершать движения глазным яблоком. То есть нормально посмотреть вбок-вверх-вниз человек уже не может.

Часто появляется, так называемый, туннельный синдром. В этом случае обзор перед глазами человека резко сужается — больной видит только узкое пространство перед собой, а боковое зрение исчезает как факт. Как лечить двоение в глазах можно прочитать тут.

Появление скотом (слепых пятен) — тоже частый симптом при данном заболевании. В этом случае человек видит картинку частично, из общего обзора выпадают некоторые участки, на их месте — белесые мутные пятна.

Для чего назначают капли бестоксол можно прочитать здесь.

Диагностика

Как правило, это заболевание диагностируется без каких-либо затруднений. Не заметить резкого снижения зрения невозможно, поэтому подавляющее большинство заболевших сами обращаются к офтальмологу, который уже и ставит диагноз. Осмотр органов зрения заболевшего человека обязательно в данном случае покажет деформацию зрительного нерва, его более бледный, чем нужно, цвет.

А вот капли кромгексал — эффективное средство от конъюнктивита.

Чтобы диагноз уточнить, могут назначаться дополнительные виды обследований:

  • измерение давления внутриглазной жидкости;
  • исследование полей зрения;
  • рентген;
  • электрофизиологический анализ.

Важно установить причину патологии, поскольку именно устранение основного заболевания приводит к качественному излечению пациента. В некоторых случаях к тому же требуется оперативное вмешательство, так как консервативное лечение может не дать результатов. Чтобы точно установить причину заболевания, требуется сдать анализ (общий и биохимический) крови, а также тесты на сифилис и бериллиоз. Симптом желтых глаз у человека указывает на серьезное заболевание.

Диагностировать заболевание самостоятельно недопустимо, поскольку только квалифицированный специалист сможет провести все необходимые в данном случае исследования и процедуры. К тому же симптомы схожи с катарактой, поэтому помощь профессионала необходима в любом случае. Какие капли расширяют зрачок можно прочитать в нашей статье.

У детей

Частичная атрофия зрительного нерва — болезнь, типичная для взрослых, у детей она встречается нечасто. Однако в последние годы офтальмологи замечают омоложение заболевания, поэтому случаи возникновения патологии у подростков и детей уже не вызывают удивления. Порой болезнь возникает даже у новорожденных.

Причины заболевания детей следующие:

  • тяжелая наследственность (приводит к врожденной ЧАЗН);
  • патологии сетчатки, нерва — дистрофия, травмы, отеки, застойные явления, воспалительные процессы;
  • патологии неврологического характера — менингиты, энцефалиты, травмы головы, гнойные абсцессы мозговых оболочек, опухолевидные образования;

Кроме перечисленного, данное заболевание у детей может развиться в результате длительного авитаминоза, повышенного давления, чрезмерных умственных и физических нагрузок при недостаточном питании.

С причинами неврита зрительного нерва можно ознакомиться тут.

Атрофия зрительного нерва

  • Этиология и классификация
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение

Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

Этиология и классификация

  • По этиологии наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
  • ненаследственная.
  • По офтальмоскопической картине — первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
  • По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
  • По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
  • По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
  • По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.
  • Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

    Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

    К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

    Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

    Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

    Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

    В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

    Диагностика

    Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

    Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

    Физикальное обследование:

    • наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
    • исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

    Лабораторные исследования

    • биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
    • коагулограмма;
    • ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

    Инструментальные исследования

    • визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон — не меняется. ·
    • рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
    • тест Амслера — искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
    • периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы — битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов — гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу. Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
    • Компьютерная периметрия — определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
  • исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) — нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже — жёлто-синей.
  • тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
  • биомикроскопия: на стороне поражения — афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
  • офтальмоскопия:
      начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
  • частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
  • неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
  • полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).
  • При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН — синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

    • оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
    • гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва — диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка — менее 1,28 мм2, площадь экскавации — более 0,16 мм2.
    • флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
    • электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) — снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
    • УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
    • МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
    • МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
    • Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

    Дифференциальная диагностика

    Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

    Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

    Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

    Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

    Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

    ДиагнозОбоснование для диф.диагнозаОбследованияКритерии исключения диагноза
    АмблиопияЗначительное снижение зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.Физикальные обследованияУ маленького ребенка — наличие косоглазия, нистагма, невозможности четко зафиксировать взгляд на ярком предмете. У детей старшего возраста — снижение остроты зрения и отсутствие улучшений от его коррекции, нарушение ориентировки в незнакомом месте, косоглазие, привычка закрывать один глаз при взгляде на предмет или чтении, наклон или поворот головы при взгляде на интересующий предмет.
    РефрактометрияАнизометропическая амблиопия развивается при некорригированной анизометропия высокой степени на глазу с более выраженными нарушениями рефракции (миопия более 8,0дптр., гиперметропия более 5,0 дптр, астигматизм более 2,5 дптр в любом меридиане), рефракционная амблиопия — при длительном отсутствии оптической коррекции гиперметропии, миопии или астигматизма при разнице рефракции обоих глаз: гиперметропия более 0,5 дптр, миопия более 2,0 дптр, астигматическая 1,5 дптр.
    HRT ОКТПо данным НРТ: диапазон глубины головки зрительного нерва более 0,64 мм, площадь ободка зрительного нерва более 1,48 мм2, площадь экскавации зрительного нерва менее 0,12 мм2..
    Наследственная атрофия ЛебераРезкое снижение зрения обоих глаз при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.Жалобы и анамнезЗаболевание развивается у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки болеют очень редко и лишь в случае, если мать является пробандом, а отец страдает этим заболеванием. Наследственность связана с Х-хромосомой. Резкое снижение зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Общее состояние хорошее, иногда больные жалуются на головную боль.
    ОфтальмоскопияВначале появляется гиперемия и легкая стушеванность границ ДЗН. Постепенно ДЗН приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.
    ПериметрияВ поле зрения — центральная абсолютная скотома на белый цвет, периферические границы в норме.
    Истерическая амблиопия (амавроз)Внезапное ухудшение зрения или полная слепота при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.Жалобы и анамнезИстерическая амблиопия у взрослых — внезапное ухудшение зрения, сохраняющееся от нескольких часов до нескольких месяцев, развивается на фоне сильных эмоциональных потрясений. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 16-25 лет.
    Физикальные обследованияВозможно полное отсутствие реакции зрачков на свет.
    ВизометрияСнижение остроты зрения различной степени вплоть до слепоты. При повторных исследованиях данные могут совершенно отличаться от предыдущих.
    ОфтальмоскопияДЗН бледно-розовый, контуры четкие, симптом Кестенбаума отсутствует.
    ПериметрияКонцентрическое сужение поля зрения, характерно нарушение нормального типа границ — самое широкое поле зрения на красный цвет; реже—гемианопсия (гомонимная или гетеронимная).
    ЗВПДанные ЗВП – в норме.
    Гипоплазия зрительного нерваДвустороннее снижение или полная потеря зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.ВизометрияГипоплазия зрительного нерва сопровождается двусторонним снижением зрения (в 80% случаев от средней степени до полной слепоты).
    Физикальные обследованияАфферентный зрачковый рефлекс отсутствует. Одностороннее изменение ДЗН часто сочетается с косоглазием и может быть замечено по относительному афферентному зрачковому дефекту, а также односторонней слабой или отсутствующей фиксации (вместо установочного нистагма).
    ОфтальмоскопияДЗН уменьшен в размере, бледный, окружён слабо выраженным пигментным кольцом. Наружное кольцо (величиной с нормальный диск) состоит из решётчатой пластинки, пигментированной склеры и хориоидеи. Варианты: жёлто-белого цвета маленький диск с двойным кольцом или полное отсутствие нерва и аплазия сосудов. При двустороннем процессе диск часто трудно обнаружить, в этом случае его определяют по ходу сосудов.
    ПериметрияПри сохранности центрального зрения возможно обнаружение дефектов в полях зрения.
    Консультация невропатолога, эндокринолога, лабораторные исследованияОптическая гипоплазия нерва редко сочетается с септооптической дисплазией (синдром Морсье: отсутствие прозрачной перегородки (septum pellucidum) и гипофиза, что сопровождается расстройствами функций щитовидной железы и другими гормональными нарушениями: возможно замедление роста, приступы гипогликемии, сочетание с замедлением умственного развития и мальформациями мозговых структур).
    Колобома головки зрительного нерваПатология зрительного нерваОфтальмоскопияПри офтальмоскопии — ДЗН увеличен в размере (удлинение вертикального размера), глубокая экскавация или локальная экскавация и увеличенная серповидная пигментация при частичном вовлечении в процесс нижне-назальной части ДЗН. При вовлечении в процесс и хориоидеи возникает линия демаркации, представленная оголённой склерой. Глыбки пигмента могут маскировать границу между нормальной тканью и колобомой. На поверхности ДЗН может быть глиальная ткань.
    МРТМРТ — оболочки зрительного канала слабо выражены или отсутствуют.
    Синдром «утреннего сияния»Патология зрительного нерваФизикальные обследованияПочти у всех пациентов с односторонней патологией находят косоглазие и высокую миопию поражённого глаза.
    ВизометрияОстрота зрения чаще снижена, но может быть и очень высокой.
    РефрактометрияЧасто при одностороннем процессе – высокая миопия поражённого глаза.
    ОфтальмоскопияПри офтальмоскопии — ДЗН увеличен и располагается как бы в воронкообразной впадине. Иногда головка ЗН приподнята, возможно также изменение положения головки ДЗН от стафиломатозного углубления до его проминенции; вокруг нерва расположены участки прозрачной сероватой дисплазии сетчатки и глыбки пигмента. Демаркационная линия между тканями ДЗН и нормальной сетчаткой неразличима. Определяют множество аномально ветвящихся сосудов. У большинства больных присутствуют зоны локальной отслойки сетчатки и радиальные складки сетчатки в пределах экскавации.
    ПериметрияВозможны дефекты в поле зрения: центральные скотомы и увеличение слепого пятна.
    Консультации отоларингологаСиндром «утреннего сияния» встречается как самостоятельное проявление или может сочетаться с гипертелоризмом, расщеплением губы, нёба и другими аномалиями.

    Лечение

    Лечение атрофий зрительного нерва — очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

    В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

    Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон. Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

    1. Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
    2. Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
    3. Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
    4. Перечень дополнительных лекарственных средств:
        винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
    5. цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

    Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации. Показания для консультации узких специалистов:

    • консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
    • консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления — один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
    • консультация невролога — для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
    • консультация нейрохирурга — при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
    • консультация ревматолога — при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
    • консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
    • консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
    • консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
    • консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
    • консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

    Индикаторы эффективности лечения:

    • повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
    • повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

    Лечение и прогноз

    Обычно при своевременном обращении к врачу прогноз у данного заболевания благоприятный. Цель терапии — остановка деформации тканей зрительного нерва, сохранение того уровня зрения, что пока еще имеется. Вернуть полное зрение в данном случае невозможно, поскольку уже деформированные ткани зрительного нерва восстановлению не подлежат.

    Метод терапии выбирается в зависимости от основной причины, породившей заболевание. Обычно при лечении частичной атрофии зрительного нерва используются следующие виды медикаментов:

    • улучшающие мозговое кровоснабжение;
    • активизирующие обменные процессы, метаболизм;
    • расширяющие сосуды;
    • поливитамины;
    • стимуляторы биологических процессов.

    А вот обезболивающие капли для глаза используют при травмах.

    С помощью перечисленных лекарств удается снизить отечность, устранить воспалительные процессы, снабдить зрительный нерв дополнительным питанием, активизировать кровоснабжение, ускорить и простимулировать функционирование оставшихся «живых» нервных волокон.

    Терапия проводится комплексная — именно такой подход позволяет быстрее всего остановить патологический процесс.

    Лекарства и средства для снятия симптомов

    Сосудорасширяющие вещества помогают в данном случае улучшить и активизировать кровоснабжение в волокнах. Чаще всего применяют следующие медикаменты:

    • Но-шпа;
    • Трентал;
    • Компламин;
    • Эуфиллин;
    • Папаверин и др.

    С отзывами экстракт алоэ по Федорову можно ознакомиться в нашей статье.

    Также при лечении обязательно используются средства, активизирующие регенерационные процессы тканях органов зрения, улучшающие обменные процессы. Это:

    • стимуляторы — экстракты алоэ, торфот;
    • глутаминовая кислота в качестве аминокислоты;
    • экстракты женьшеня, элеутерококка в качестве витаминных добавок и иммуностимуляторов.

    Назначаются также препараты, помогающие быстрее рассасываться патологическим процессам, стимулирующие обмен веществ:

    • Пирогенал;
    • Фосфаден;
    • Предуктал.

    Недопустимо применять какие-либо лекарства, назначенные самостоятельно — все медикаменты нужно принимать строго по медицинскому назначению и предложенной специалистом схеме.

    Никакими народными средствами и нетрадиционной медициной в данном случае здоровью не помочь. Поэтому не стоит терять драгоценное время, а следует сразу же обращаться к врачу за квалифицированной помощью.

    Как лечить через операции и физиопроцедуры

    Если болезнь требует оперативного вмешательства, то операция и будет основным методом в данном случае. А если зрение упало достаточно сильно, есть основания для назначения группы инвалидности.

    Упор при терапии — на устранение основного заболевания, которое послужило непосредственной причиной атрофии. Чтобы результат лечения был достигнут быстрее и эффективнее, назначаются дополнительные процедуры:

    • ультразвук;
    • магнитно-резонансная процедура;
    • электрофорез;
    • лазер;
    • терапия с использованием кислорода.

    В данном случае важно начинать лечение как можно раньше. Чем быстрее начнется терапия, тем большую часть зрительного нерва удастся сохранить. К тому же восстановлению атрофированные волокна не поддаются, поэтому та часть нерва, что поражена, уже не восстановится.

    Как лечить ленивый глаз у взрослых можно прочитать тут.

    Лечение атрофии зрительного нерва

    Цель лечения – сохранение способности видеть на том уровне, который был отмечен в момент выявления заболевания. Улучшить зрение при атрофии глазных нервов нельзя, так как умершие в результате поражения ткани не восстанавливаются. Чаще всего офтальмологи избирают такую схему лечения:

    1. Лекарственные средства стимулирующего назначения.
    2. Препараты, расширяющие сосуды. Среди них Папаверин и Ношпа.
    3. Тканевая терапия. В этих целях назначается употребление витамина В и внутривенное введение никотиновой кислоты.
    4. Медикаменты против атеросклероза.
    5. Препараты, регулирующие свёртываемость крови. Это может быть Гепарин или подкожные инъекции АТФ.
    6. Ультразвуковое воздействие.
    7. Рефлекторная терапия в виде иглоукалывания.
    8. Применение трипсиновых ферментов.
    9. Внутримышечное введение Пирогенала.
    10. Процедура вагосимпатической блокады по Вишневскому. Представляет собой введение в область сонной артерии 0,5%-ного раствора Новокаина в целях расширения сосудов и блокирования симпатической иннервации.

    Если говорить о применении физиотерапевтической методики, то кроме иглоукалывания используются такие методы лечения:

    1. Цвето- и светостимуляция.
    2. Электро- и магнитостимуляция.
    3. Массажи в целях устранения ишемических проявлений.
    4. Мезо- и озонотерапия.
    5. Лечение пиявками (герудотерапия).
    6. Лечебная физическая культура.
    7. В некоторых случаях возможно переливание крови.

    Вот возможная клиническая картина при атрофии и схема её лечения:

    Атрофия зрительного нерва

    Комплекс медикаментозных и физиотерапевтических мероприятий помогает ускорить процесс выздоровления. Лечение направлено на улучшение обмена веществ и кровообращения. Устраняются спазмы и тромбообразования, нарушающие эти процессы.

    Некоторые случаи заболевания предусматривают возможность хирургического вмешательства. В ретробульбарное пространство помещаются медицинский препарат, собственные ткани пациента или донорские материалы, которые способствую восстановлению повреждённых участков и росту новых кровеносных сосудов. Также возможна операционная установка электростимулятора. Он остаётся в орбите глаза на протяжении нескольких лет. В большинстве случаев лечения вовремя замеченного заболевания зрение удаётся сохранить.

    Рейтинг
    ( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями: