Сужение глазной щели – как вернуть полную картину мира

Синдром верхней глазничной щели (СВГЩ, SOFS) представляет собой комплекс нарушенной функции черепных нервов (III, IV, V, VI), которые выходят через верхнюю орбитальную щель (SOF). Три основных провоцирующих фактора – травма, опухоль, воспаление.

Расстройство травматического происхождения впервые описан Гершфельдом в 1858 году. 1896 год, Рошон-Дювиньо сообщил о синдроме как патологическом образовании у четырех пациентов с сифилисом, Лакке определил полный синдром в 1962 году.

Любое неестественное сужение SOF из-за травмы сильного воздействия на верхнюю и среднюю поверхность лица (лобно-базальный череп, переломы скуловой кости) может ускорить это состояние. Прямое костное сжатие или компрессионная гематома вызывают признаки и симптомы синдрома, которые являются полными, либо частичными, в зависимости от степени сжатия анатомической структуры.

Ускоряется после уменьшения перелома средней зоны лица, где ранее отсутствовал.

Заболеваемость составляет менее 1%. Это комплекс, состоящий из периорбитального отека, проптоза, опущения, онемения лба, паралича внеглазных мышц вследствие нарушения III, IV, VI и первого деления V черепного нерва. Синдром верхней глазничной щели не вовлекает зрительный нерв и зрение не изменяется.

С вовлечением зрительного нерва и последующим нарушением зрения – синдром орбитального апекса, когда орбитальное исследование рекомендовано в экстренном порядке. Черепно-мозговый нерв IV наименее травмирован. VI – повреждается наиболее тяжело, так как проходит через общее сухожильное кольцо и близок к большему крылу клиновидной кости.

Описание

Синдром верхней глазничной щели является редким осложнением черепно-лицевой травмы. Диагноз основывается на клинической картине, которая подтверждается рентгенологическим исследованием. При отсутствии компрессии фрагментами перелома консервативный подход с мегадозными стероидами – первая линия лечения.

Прогноз не так хорош, если симптомы вызваны смещенными костными фрагментами. При явном сжатии кости следует планировать хирургическую декомпрессию. Связанные переломы лица, особенно при орбитальном ударе, следует уменьшить на ранней стадии, чтобы снять внутриглазное давление, если общее состояние стабильно. После надлежащего лечения можно ожидать полного восстановления функции черепного нерва. К концу 6 месяцев улучшение достигает своего плато.

Травматический синдром верхней орбитальной трещины является редким осложнением черепно-челюстно-лицевой травмы с частотой менее 1%. Синдром характеризуется офтальмоплегией, птозом, проптозом глаза, расширением и фиксацией зрачка, а также анестезией верхнего века и лба.

Этиология и диагностика устанавливаются после детального физико-рентгенологического обследования. Алгоритм лечения травматического синдрома верхней орбитальной трещины, включает использование стероидов, хирургическую декомпрессию верхней орбитальной трещины,

Синдром верхней глазничной щели является редким осложнением после черепно-лицевой травмы.

Причины возникновения

Заболевание может быть врождённым и приобретённым.

Основные причины возникновения врождённой формы.

• Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Больны могут быть дальние родственники, родители обычно внешне здоровы. Чаще болеют лица мужского пола. Сочетается с другими аномалиями глаз и нарушениями сердечной, костной, половой систем.
• Воздействие отрицательных факторов во время внутриутробного развития, которые нарушают формирование век и глазной щели. Особенно важны второй месяц беременности – время закладки век, и седьмой, когда происходит их расщепление на верхнее и нижнее веко.

Приобретённая форма встречается чаще, чем врождённая, развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний органов зрения. При длительно протекающих блефаритах, конъюнктивитах, трахоме может быть образование спаек в области наружного угла глазной щели. Возникновению патологии может способствовать ряд заболеваний эндокринной, нервной, мышечной системы.

Причины, симптомы

Существует несколько причинных факторов, включая воспаление, опухоли, травму, помимо неспецифической этиологии, вызывающих синдром верхней глазничной. В литературе сообщается о воспалении и инфекции мозговых оболочек центральной нервной системы, кавернозного синуса, ретробульбарного пространства, вызванных сифилисом и туберкулезом.

Неоплазмы, возникающие в мозговых оболочках, костях, мозговой ткани вблизи участка SOF, опухоли, способны продуцировать расстройство. В дополнение к медицинской этиологии, основной черепно-мозговой травмой являются черепно-лицевые, включая перелом черепа, скулово-челюстный комплекс, орбиту, переломы LeFort II, III. При посттравматических симптомах содержимое трещины бывает разорвано или сдавлено смещенными отломками.

Однако повышение внутреннего орбитального давления, вызванное отеком или кровотечением в момент травмы, сдавливает нервы по отношению к костному краю трещины. Степень участия зависит от создаваемого давления. Следовательно, на восстановление влияет скорость абсорбции экстравазированных жидкостей.

Удар по кости черепа может распространиться вперед к крыше орбиты с участием большого крыла клиновидной кости и привести к образованию гематомы. Аневризма внутренней сонной артерии, вызванная травмой, в литературе отмечена как другая причина синдрома верхней глазничной щели. Расстройство возникает после восстановления переломов средней части лица у пациентов с врожденно узкой SOF.

Большая сила удара вблизи орбиты во время травмы приводит к увеличению частоты возникновения синдрома верхней глазничной щели.

Способы диагностики

Патологию можно обнаружить при осмотре у специалиста, а для подтверждения применяют офтальмоскопию. Выявить синдром верхнеглазничной щели можно при внешнем осмотре пациента врачом невропатологом или офтальмологом. Для более детального изучения заболевания необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. Он включает офтальмоскопию с визуализацией глазного дна и состояния сосудистой сетки, магнитно-резонансную томографию, позволяющую выявить новообразования, гематомы и кисты мозга или орбиты. Еще выполняется ангиография сосудов глазного яблока
Врачи рекомендуют провести общий и биохимический анализ крови, а еще сдать мочу. При подозрении на инфекционное поражение проводят ПЦР крови с определением ДНК возможного возбудителя и иммуноферментный анализ для выявления антител к определенного рода вирусам или бактериям. В случае возможности аутоиммунного процесса выполняется иммунограмма.

Диагностика

Клинические симптомы объясняются вовлечением нервов. Наружная офтальмоплегия является вторичной по отношению к нарушениям глазодвигательных, трохлеарных и отводящих нервов.

Узнать больше Причины и признаки отечного синдрома

Птоз развивается из-за потери напряжения и функции верхних мышц леваторных палочек, вовлекающих верхнюю ветвь глазодвигательного нерва, потери тонуса мышц Мюллера, вовлекающих симпатическое волокно, возникающее из кавернозного синуса. Проптоз вызван снижением напряжения экстраокулярных мышц. Неподвижный расширенный зрачок с потерей аккомодации возникает из-за разрушения парасимпатических волокон, протекающих с глазодвигательным нервом.

Компрометация слезных и лобных нервов офтальмологических ветвей тройничного нерва приводит к анестезии лба и верхнего века, слезной гипосекреции, ретроорбитальной боли, невралгии вдоль пути нерва. Из-за нарушения чувствительного носоглоточного нерва может возникнуть анестезия роговицы и переносицы с потерей роговичного рефлекса.

Когда нарушение является частичным, роговичный рефлекс остается неповрежденным. Вовлечение зрительного нерва, включая вышеупомянутые симптомы, известно, как синдром орбитального апекса, термин, введенный Kjaer.

Симптомы присутствуют в зависимости от тяжести поврежденных структур и стадии заживления во время обследования пациента.

Термин «частичный синдром верхней глазничной щели» указывает на частичное или полное вовлечение третьего и шестого черепных нервов вместе с носоглоточным. Эти три структуры, проходящие внутри сухожильного кольца, более восприимчивы к сжатию.

Диагностика травматического СВГЩ основано на клинических симптомах, упомянутых выше признаках и рентгенологическом исследовании. Оптимальный просмотр SOF с задней / передней орбитальной проекцией получают при наклоне головы на 20-25 градусов (проекция Колдуэлла) до появления КТ. Однако у пациентов с тяжелой травмой получить простые пленки часто бывает трудно, и опасно, особенно при сопутствующей травме шеи.

Ангиография

Ангиография – полезный инструмент для выявления травм или аневризмы сонной артерии, вызывающей синдром. КТ является отличным инструментом для радиологической диагностики у травмированных пациентов. В отличие от простых рентгенограмм, мелкие костные фрагменты или ретроорбитальная гематома с компрессией вокруг SOF визуализироваются с помощью тонкой компьютерной томографии (срезы 2 мм).

КТ

КТ показывает, что переломы в области вершины орбиты существуют чаще, чем считалось ранее. Новое спиральное КТ-оборудование – многообещающий инструмент для повышения точности диагностики.

Помогает избежать дискомфорта от гипертонии шеи при получении коронарных срезов КТ с помощью традиционной КТ-машины, а также предоставляет информацию, связанную с соседними повреждениями головного мозга и сопутствующими черепно-лицевыми переломами. В настоящее время ширину SOF измеряют с использованием компьютерной томографии.

Синдром Толосы-Ханта

Синдром Толоcы-Ханта – симптомокомплекс, клинически проявляющийся различным сочетанием следующих признаков: боль в области орбиты, двоение предметов, опущение века, ограничение движения глазного яблока. Состояние встречается при патологии структур, проходящих через верхнюю глазничную щель черепа (глазничные артерия и вена, отводящий, блоковый, глазодвигательный нервы, первая ветвь тройничного нерва) и прилегающий к ней кавернозный синус. Существенную роль в развитии синдрома играют аутоиммунные нарушения, провоцируемые воздействием на организм различных факторов — переохлаждения, перенесенных накануне инфекций, психоэмоциональных нагрузок и др.

Основные причины появления синдрома Толосы-Ханта:

Сосудистые мальформации головного мозга — это врожденное нарушение развития кровеносной системы, с формированием сосудистых клубочков разной формы и величины, клинически появляющееся почти всегда на фоне артериальной гипертензии;

Опухоли головного мозга, при этом синдром Толосы-Ханта развивается подостро, без явной провокации. Опухолевый процесс может носить метастатический характер. При этом первичный очаг опухоли может быть в легких, бронхах, предстательной железе, коже).

Орбитальный миозит – воспаление, которое затрагивает одну или несколько глазодвигательных мышц.

Тромбоз кавернозного синуса – это закупорка тромбом одного из синусов твердой мозговой оболочки мозга. Расположенного вблизи верхней глазничной щели. К функции пещеристого синуса относится обеспечение венозного оттока от мозга и глазных яблок, регулируя тем самым кровообращение внутри черепа и косвенно внутричерепное давление. Тромбоз, иногда полная окклюзия, пещеристого синуса вызывает воспаление его стенок. Причиной является инфекция, как правило, ото- или риногенная, реже – гнойничковое поражение кожи лица в области носогубного треугольника.

Идиопатический синдром. О нем говорят, когда при обследовании не выявляется причина.

Диагностические критерии синдрома Толосы-Ханта:

(A) один или более приступов односторонней боли в области орбиты, при отсутствии лечения персистирующий в течение нескольких недель;

(B) парез одного или нескольких краниальных нервов (III, IV и/или VI), а также обнаружение гранулемы с помощью МРТ или биопсии;

(C) парез нервов совпадает по времени с появлением боли или возникает в течение 2 (двух) недель после нее;

(D) парез и боль прекращаются в течение 72 часов после адекватного лечения кортикостероидами;

(E) другие причины боли исключены соответствующими методами исследования.

Клиническая картина. Как правило, первым неврологическим проявлением синдрома Толосы-Ханта является боль различной интенсивности, локализующаяся ретробульбарно, в лобной, надбровной или височной областях. Спустя несколько дней (реже одновременно) присоединяется двоение (диплопия), косоглазие и ограничение подвижности глазного яблока на стороне боли. При поражении всех нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель, развивается тотальная офтальмоплегия (примерно у каждого четвертого больного). Болевой синдром обусловлен раздражением I-ой ветви тройничного нерва (офтальмической), идущей рядом со стволом глазодвигательного нерва. Локализация болей может различаться: орбита, лоб, висок, корень носа. Интенсивность боли имеет широкий диапазон — от минимальной до резко выраженной. Следует учитывать атипичные (безболевые) варианты данного синдрома, связанные с локализацией патологического процесса до вхождения V пары черепно-мозговых нервов в кавернозный синус.

При локализации патологического процесса в области вершины орбиты неврологические симптомы часто сочетаются с нарушением зрительного анализатора, что проявляется отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой. Частыми офтальмологическими симптомами синдрома Толосы-Ханта являются экзофтальм и хемоз, которые обусловлены инфильтрацией ретробульбарной клетчатки и затруднением венозного оттока из орбиты.

Таким образом, синдром Толосы-Ханта — полиэтиологический синдром. Выявление у больных синдрома Толосы-Ханта требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В случае установления аутоиммунного характера заболевания высокоэффективны глюкокортикоиды, курсовое лечение которыми в больших дозах проводится под врачебным контролем.

Прогноз заболевания зависит от его причины.

Лечение

Лечение синдрома зависит от причины, если она установлена. У пациентов присутствуют хемоз, пульсирующий экзофтальм, орбитальный или лобный отек, ухудшение зрения в дополнение к клиническим данным; Травматические CCSF следует подозревать в качестве причины возникновения синдрома верхней глазничной щели.

Оперативная ангиография сонной артерии проводится для подтверждения CCSF, которая успешно эмболизируется с помощью съемного баллона или спиралей. Симптомы птоза, онемения лица, офтальмоплегии проходят постепенно в течение нескольких месяцев после эмболизации.

Надлежащее лечение расстройства травматического происхждения не ясно определено в литературе из-за относительно небольшого числа зарегистрированных случаев. Оно варьируется от консервативного до введения стероидов, хирургического вмешательства.

Консервативное

Предлагается консервативное, с использованием только одного наблюдения, потому что полное или частичное самопроизвольное восстановление двигательных и сенсорных функций обычно происходит, когда синдром возникает в результате травмы. Опасность дальнейшего кровоизлияния или повреждения нерва, операционные трудности являются основным недостатком хирургического исследования. Симптомы полностью исчезают в 8 (42,1%) из 19 случаев.

Стероидная терапия полезной для пациентов с отеком после перелома черепно-лицевой области. Postma и соавторы сообщают о кратковременном применении дексаметазона (4 мг каждые 6 часов) для людей с переломом скулово-челюстного комплекса, клиновидной кости. Неврологические и глазные симптомы не появлялись в течение 3 месяцев наблюдения.

Пациенты, получавшие стероиды, имеют больше шансов на неврологическое выздоровление, чем с одним наблюдением (70% против 42,1%). В настоящее время авторы вводят стероид мегадозы с метилпреднизолоном (внутривенная нагрузочная доза 30 мг / кг, а затем 15 мг / кг каждые 6 часов 3 дня), чтобы уменьшить отек, который ухудшает симптомы, если нет противопоказаний к применению.

Ретроорбитальная гематома одна из причин. Кровоизлияние обычно происходит самопроизвольно от 3 недель до 4 месяцев.

Хирургия

Хирургическое вмешательство показано при наличии значительного сужения SOF от смещенного фрагмента перелома. Описано четыре различных пути декомпрессии:

Узнать больше Энтеровирусный синдром «рука-нога-рот» у детей, взрослых, профилактика и лечение

(1) экстраназальный интраорбитальный маршрут, для декомпрессии боковой стенки,

(2) модифицированный экстраназальный интраорбитальный маршрут с защитой трохлеарного нерва,

(3) экстраназальный трансэтмоидальный путь декомпрессировать медиальную стенку;

(4) транстемпоральный путь, показан при нагноении вокруг.

Авторским хирургическим методом является прямая декомпрессия. Когда у пациента есть признаки значительного депрессивного клиновидного перелома с компрессией в SOF, коронарный разрез используется для приближения к пораженной области.

Узкий канал декомпрессируется путем удаления большого крыла клиновидной кости, височная доля тщательно защищается. После достижения адекватной декомпрессии костный лоскут и скуловой сегмент анатомически откладываются назад и фиксируются с помощью мини-пластин. После этой операции движение глазного яблока и сенсорная функция восстанавливаются через 3-6 месяцев.

При переломе лица

Часто встречается связанный с синдромом верхней глазничной щели перелом лица. Некоторые врачи не проводят лечение перелома средней зоны лица из-за боязни дальнейшего ухудшения паралича черепно-мозгового нерва при хирургическом сокращении.

Другие предпочитают хирургическое вмешательство при сопутствующем переломе лица, если предполагается уменьшение перелома. Пациенты с сопутствующим переломом лица подвергаются открытому уменьшению в среднем через 10 дней после травмы. Нет обостренных неврологических признаков после хирургического восстановления.

Если у пациента наблюдается снижение остроты зрения, следует рассмотреть синдром орбитального апекса. Лечение травматической невропатии зрительного нерва (TON) противоречиво с различными терапевтическими подходами и показателями ответа. Задокументированное улучшение зрения после комбинации стероидной терапии и хирургической декомпрессии 40 – 79%.

Особенности

Основа лечения расстройства травматического происхождения заключается в минимизации дальнейшего непоправимого повреждения нейронных структур. Восстановление перелома и костной анатомии идут вторично. Начальный период наблюдения составляет 10-14 дней, прежде чем проводят хирургические манипуляции с сегментами перелома. Это предотвращает опасность дальнейшего кровоизлияния, вовлечения зрительного нерва или повреждения других.

В чем заключается лечение?

Для уменьшения выраженности воспалительного процесса в нейронах рекомендуется воздействовать на патогенез заболевания за счет приема стероидов. Наиболее эффективным является использование пульс-терапии или высоких доз препаратов «Преднизолона», «Метипреда» и «Метилпреднизолона». При обнаружении опухолевого новообразования или гематомы в тканях орбиты и головном мозге проводится операция с их иссечением, что способно незначительно улучшить состояние пациента. После прекращения воспалительного процесса показано использование нейропротекторов и витаминно-минеральных комплексов, способствующих восстановлению нейронов.

ОФтальмологи предупреждают, что полное устранение синдрома верхней глазничной щели невозможно, и после прекращения болезни у пациента наблюдаются остаточные явления.

Прогноз

При отсутствии сдавления фрагментами перелома симптомы обычно проходят длительный период времени, вплоть до 3-4 месяцев. Прогноз может быть не таким хорошим, если симптомы вызваны смещенными костными фрагментами. Восстановление черепных нервов III, IV, VI достигает плато примерно через 6 месяцев после травмы.

Первоначальная стероидная терапия (дексаметазон) влияет на прогноз. Неврологические признаки и глазные симптомы восстанавливаются после 3-месячного наблюдения. Литература по лечению стероидами показывает, что у пациентов их получающих больше шансов на неврологическое выздоровление, чем при наблюдении.

Снижение отека помогает декомпрессировать содержимое трещины, восстанавливает нейрональную функцию. Улучшение достигает своего плато к концу 6 месяцев.

Хирургическое вмешательство рассматривается, когда есть очевидная ретробульбарная гематома, не имеющая признаков для разрешения. Применяется исследование орбитальной вершины с помощью боковой трансконъюнктивальной орбитотомии для удаления крови. КТ, показывающая явное сжатие кости из-за смещенного клиновидного перелома или орбитального вдувного перелома с сужением, должна подтолкнуть к хирургической декомпрессии для снижения внутриорбитального давления.

Синдром верхней глазничной щели: симптомы и лечение

Психотерапевт высшей категории Олег Викторович

43217

Дата обновления: Январь 2020

Верхняя глазничная щель – это пространство размером чуть более 20 мм, которое находится в глубине глазницы и граничит с крыльями клиновидной кости. Данная щель играет роль соединительной полости между черепной ямкой и самой глазницей.

Глазничная полость не пустая – её затягивает особая пленка с проходящими через нее венами и нервными волокнами. Внешнее или внутреннее воздействие на полость может вызвать синдром верхней глазничной щели.

Этот процесс характеризуется поражением нервов черепа с III по VI.

Патогенез

Описать состояние при данном заболевании весьма непросто. Если сочетать в одном анестезию верхнего века, половины лба и роговицы с полной офтальмологией можно соотнести схожие параметры. Обычно это состояние возникает, когда поражаются глазной, отводящий и глазодвигательный нервы. Это возникает, в свою очередь, при различных состояниях – от небольшого ряда патологий до повреждений механического характера.

Основная группа причин данного синдрома:

• расположенная в области глазницы опухоль головного мозга;
• отклонения паутинной оболочки головного мозга, обладающие воспалительной природой – арахноидиты;
• менингиты в области верхней глазной щели;
• травма глазницы.

Клиническая картина, проявляющаяся при синдроме верхней глазной щели, характерна исключительно для данного недуга.

Симптомы заболевания:

• птоз верхнего века;
• паралич глазных мышц, вызванный патологией глазных нервов – офтальмоплегией;
• низкая тактильная чувствительность в области роговицы и век;
• мидриаз – расширение зрачка;
• расширенные вены сетчатки;
• воспаление роговицы вялотекущего состояния.
• экзофтальм – пучеглазие.

Синдромы не обязательно полностью выражаются, порой и частично. Во время диагностики данный факт всегда учитывается. Если два или более признаков совпадают, нужно немедленно обращаться к офтальмологу.

Симптомы при заболеваниях глазницы

Для синдром верхней глазничной щели характерны следующие симптомы:

1. При опущении верхнего века возникает птоз. Глазная щель может полностью или частично закрыться.
2. В результате развития патологического состояния глазодвигательных нервов может отмечаться возникновение паралича мышц глаза. Это состояние носит название офтальмоплегии. У больного человека отмечается отсутствие двигательной активности глазного яблока.
3. Кожа век и роговицы становится менее чувствительной при тактильном контакте.
4. После поражения может расшириться зрачок (мидриаз). Такое состояние обуславливается снижением количества света, а также отравлением химическими веществами.
5. При синдроме расширяются вены сетчатки, а также происходят изменения в артериях.
6. В результате поражения тройничного нерва воспаляется роговица. Процесс носит название нейропаралитического кератита и протекает вяло.
7. Иногда наблюдается возникновение пучеглазия – экзофтальмы, при котором происходит выстояние глазного яблока.

Признаки синдрома могут выявляться не в полной мере. Это зависит от степени и количества поражения нервов. Если больной ощущает два и более тревожных признака, необходимо экстренно посетить врача для обследования.

Данное заболевание сравнивают с другими патологиями глаз и нервной системы. В первую очередь необходимо исключить воспалительные процессы головного мозга и его оболочек, а также опухоли. При подозрении на менингит или энцефалит выполняется спинномозговая пункция. Для того чтобы исключить доброкачественные новообразования и рак, пациенту проводят МРТ, КТ головного мозга и рентген черепа.

Заболевание дифференцируют с лимфомами, кистой кавернозного синуса и его тромбозом. Также подобные симптомы могут наблюдаться при системных патологиях, таких как саркоидоз, миозит орбиты, мигрени и т. д. Чтобы поставить точный диагноз, больного должны осмотреть различные специалисты: офтальмолог, невропатолог, сосудистый хирург, эндокринолог.

1. Внешний осмотр с оценкой положения глазных яблок в глазнице их симметричности, подвижности и смещаемости при легком надавливании пальцами.
2. Проведение ощупывания наружных костных стенок глазницы.
3. Экзофтальмометрия – это процедура, которая нужна для уточнения степени смещения глазного яблока.
4. Ультразвуковая диагностика – это выявление изменений мягких тканей глазницы в непосредственной близости от глазного яблока.
5. Рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Это методы, которые определяют нарушение целостности костных стенок глазницы, инородные тела в глазнице, воспалительные изменения в опухоли.

Это основные методы диагностики, которые активно используются на сегодняшний день. Определенный метод диагностики должен назначать только квалифицированный специалист.

Смещение кверху или книзу может встречаться при травмах, воспалительных процессах, опухолях, изменениях кровеносных сосудов в глазнице, а также эндокринной офтальмопатии. Нарушение подвижности глазного яблока в определенных направлениях – наблюдается при тех же состояниях, что и предыдущие напряжения. Отек век, покраснение кожи век, экзофтальм наблюдается при воспалительных заболеваниях глазницы.