Глаукома: классификация, ее стадии, формы, виды

Что такое глаукома: ее причины и последствия

Глаукома представляет собой целую группу офтальмопатологий, для каждой из которых характерен такой симптом, как повышение внутриглазного давления (ВГД), стойкое или острое. Со временем оно приводит к повреждению роговицы, зрительного нерва с последующей атрофией его волокон и других структур глазного яблока.

Глаукома всегда сопровождается ухудшением зрения, хотя и проявляется это не сразу. При отсутствии лечения человек может полностью ослепнуть. Если это произойдет, восстановить зрительную функцию будет невозможно.

Как избежать обострения заболевания?

Если была диагностирована вторичная глаукома, то пациенту важно изменить образ жизни. Только это позволит свести к минимуму риск обострения заболевания, развития осложнений. Для повышения эффективности терапии рекомендуют следовать таким советам:

• спать на протяжении 7-9 часов в сутки;
• избегать стрессовых ситуаций, сильных волнений;
• постоянно следить за положением тела, чтобы предотвратить усиление притока крови к голове;
• не поднимать тяжести;
• отказаться от посещения бани и сауны, потому что высокая температура может привести к повышению внутриглазного давления;
• регулярно выполнять специальный комплекс упражнений для снижения давления;
• избегать длительного нахождения перед монитором.

Вторичная глаукома – опасная патология, которая вызывает быстрое снижение зрения. При отсутствии эффективной терапии заболевание может привести к слепоте. Поэтому важно при появлении первых тревожных симптомов обратиться к специалисту.

Механизм развития глаукомы

Каков механизм развития глаукомы? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо узнать, как устроено глазное яблоко. Внутри него располагаются стекловидное тело, хрусталик, передняя и задняя камеры, диск зрительного нерва, а также водянистая влага (внутриглазная жидкость), которая циркулирует по всем этим структурам. Водянистая влага образуется клетками ресничного тела. Объем ее выработки контролируется нервной системой человека. В каждом глазу может вырабатываться от 3 до 9 мл внутриглазной жидкости в день. Она сначала проходит через заднюю камеру, а затем перетекает через зрачковую зону в полость передней камеры. Здесь находится угол передней камеры глаза, который играет одну из главных ролей в оттоке влаги. Через него внутриглазная жидкость попадает в трабекулы — полости внутри глазного яблока. Из трабекул водянистая влага просачивается в вены, находящиеся в сосудистой оболочке.

Примерно 85% всей внутриглазной жидкости выходит из камер по вышеописанному алгоритму. Еще 15% всасывается в сосуды склеры. Скачок ВГД происходит в результате нарушения оттока водянистой влаги. Если она накапливается в камерах глаза в большом объеме, то начинает давить на их стенки, из-за чего и происходит скачок давления в глазу. Его показатель должен составлять 9-20 мм. рт. ст. Если он выше, начинают повреждаться ткани глаза.

Посттравматическая глаукома

• Глаукома после проникающих повреждений
• Глаукома, вызванная длительным пребыванием в глазу химически активных веществ
• Ожоговая глаукома
• Глаукома, вызванная контузией глаза

Посттравматическая глаукома –

вторичная глаукома, возникающая в 35,5-50,4% после механических и химических повреждений глаза. Повышение офтальмотонуса происходит вследствие затруднения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) либо за счет гиперсекреции водянистой влаги.

Для посттравматической глаукомы характерна тяжесть течения и исходов. Среди травм, повлекших за собой вторичную глаукому, на первом месте находятся прободные ранения (22,5%), на втором – контузии глаза (7,65%).

Выделяются 3 основные клинические группы больных с посттравматической глаукомой:

• больные с изменениями в переднем отрезке глазного яблока после проникающих повреждений;
• больные, у которых повышение ВГД было вызвано длительным пребыванием в глазу химически активных веществ;
• больные с постконтузионными изменениями глаз, которые вызвали повышение внутриглазного давления.

Классификация посттравматической глаукомы: I. Контузионная. II. Раневая. III. Ожоговая.

По принципу классификации первичной глаукомы необходимо выделять стадии глаукомы (I-IV) и высоту ВГД (А, В и С).

Глаукома после проникающих повреждений

После травмы у ряда больных отмечается застойная инъекция глазного яблока. При биомикроскопии выявляются разнообразные изменения роговицы: от нежных рубцов до грубых рубцов различной протяженности. Чаще имеются грубые бельма роговицы, спаянные с радужной оболочкой. Нередко наблюдаются задние синехии при резко измененной атрофичной радужке. Зрачок, как правило, неправильной формы, подтянут к области раны. У большинства больных отмечается помутнение хрусталика.

По характеру анатомических изменений в травмированных глазах можно предположить ряд причин, вызывающих повышение давления у больных после проникающих ранений глаз:

• Рубцы и дистрофические изменения роговицы.
• Передние синехии.
• Травматическая набухающая катаракта в сочетании с изменениями роговицы.
• Подвывих и вывих хрусталика в стекловидное тело в сочетании с рубцовыми изменениями роговицы.
• Задние синехии.

ДЗН остается длительное время неизмененным, глаукомная экскавация развивается в далеко зашедших стадиях. Острота зрения чаще всего очень низкая, однако это большей частью вызвано грубыми изменениями роговицы и наличием травматической катаракты. Изменения в поле зрения не носят закономерного характера. При гониоскопии угол передней камеры чаще всего частично или полностью закрыт в связи с распространением на корнеосклеральную зону рубцовых изменений, дислокацией хрусталика. Наблюдается пигментация угла.

При измерении внутриглазного давления увеличивается амплитуда колебаний офтальмотонуса. Это объясняется более выраженными анатомическими изменениями в путях оттока водянистой влаги. При анализе данных тонографии обращает на себя внимание несоответствие между резким уменьшением КЛО и нормальной величиной минутного объема водянистой влаги.

Безусловно, корректная хирургическая обработка является залогом успеха в профилактике вторичной посттравматической глаукомы в этой группе пациентов. Также в лечении данного вида глаукомы применяются В-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, бримонитидин. Отек макулы и иридоциклит не имеют достаточной связи с применением аналогов простогландинов F2α, но их использование следует ограничить у пациентов с увеитами в анамнезе или осложнениями после хирургических вмешательств на глазном яблоке, при афакии и повреждении задней капсулы хрусталика и, соответственно, после травм глаза. Среди хирургических методик возможно выполнение синустрабекулэктомии, трабекулостомии, иридоретракции, лимбосклеротомии, склерангулореконструкции.

Глаукома, вызванная длительным пребыванием в глазу химически активных веществ

Клиническая картина характеризуется посттравматическими изменениями в переднем отделе глаза, а у ряда больных также изменениями, характерными для сидероза и халькоза глаза. По мнению большинства авторов, повышение давления при данном виде травмы связано с химическим воздействием осколка на ткани глаза. Некоторые авторы видят причину снижения оттока вследствие блокады дренажной системы глаза соединениями железа или облитерации угла передней камеры в результате хронического воспалительного процесса. Имеется мнение, что при внедрении в глаз инородного тела возникает повышение ВГД от блокирования трабекулярной сети макрофагами в результате гиперпродукции альбуминозной жидкости цилиарным телом.

Повышение внутриглазного давления при халькозе описано рядом авторов и объясняется в большинстве случаев закупоркой соединениями меди путей оттока. Глаукомный процесс может быть выявлен через несколько месяцев и лет после травмы. При гониоскопии угол передней камеры закрыт до шлеммова канала со значительными отложениями эндогенного пигмента в зоне корнеосклеральной трабекулы, также отмечается наличие множества гониосинехий.

Удаление инородных тел является наиболее важным моментом в профилактике и лечении металлоза и вторичной глаукомы. При отсутствии компенсации внутриглазного давления рекомендуется применять бета-адреноблокаторы, местные ингибиторы карбоангидразы, α2-адреномиметики. Применение синтетических простагландинов возможно, учитывая их механизм действия (стимуляция увеосклерального оттока) и выраженность гипотензивного эффекта.

Среди хирургических методик возможно выполнение синустрабекулэктомии, иридоциклоретракции, синустрабекулостомии. При болевой форме абсолютной глаукомы выполняют цикловитреоаллодренирование, множественную заднюю склерэктомию, введение имплантатов в переднюю и заднюю камеры.

Ожоговая глаукома

Частота повышения внутриглазного давления при ожогах глаз колеблется от 8 до 50%. При тяжелых ожогах в 34,45% случаев отмечено повышение внутриглазного давления и в 6,72% – снижение. При особо тяжелых ожогах повышение давления отмечено в 63,5%, гипотония – 15,4%, нормотония отмечена только у 31,2% больных. Тяжелый ожог глаза, вызывая повреждение путей оттока, выраженную последующую воспалительную реакцию, отек тканей, экссудацию в переднюю камеру, создает благоприятные условия для развития офтальмогипертензии.

Различают повышение уровня ВГД в первые дни после ожога (до 10 дней) как реактивную гипертензию, сравнительно легко поддающуюся регуляции медикаментами. И повышение давления в более поздние сроки, через несколько недель после ожога, когда развивается «истинная вторичная глаукома», плохо поддающаяся обычным методам лечения.

В связи с тем, что одной из основных причин офтальмогипертензии в ранние сроки является гиперпродукция ВГЖ, показано включение в комплексную терапию препаратов, снижающих выработку камерной влаги: диакарб, а также осмотерапия (глицерин, маннитол, глюкоза). Применение бета-адреноблокаторов, местных ингибиторов карбоангидразы для контроля уровня ВГД в этом периоде ожога глаз возможно. Пилокарпин и синтетические простагландины – противопоказаны. Повышение давления в поздние сроки требует применения самых активных методов коррекции уровня ВГД. Глаукома чаще всего резистентная. Поэтому возможно применение бета-адреноблокаторов, местных ингибиторов карбоангидразы, α2-адреномиметиков, синтетических простагландинов. При отсутствии компенсации показано хирургическое лечение: синустрабекулэктомия, трабекулостомия, иридоретракция, лимбосклеротомия, склерангулореконструкция, имплантаты.

Глаукома, вызванная контузией глаза

Геморрагическая киста орбиты — эта патология сопровождается лимфостазом, веностазом, повышением выработки ВГЖ и повышением уровня ВГД. Угол передней камеры не изменен. В лечении на первый план выходит резорбция крови в орбите, нормализация уровня ВГД. Через 5-7 дней не рассосавшаяся кровь должна быть эвакуирована.

Пульсирующий экзофтальм (каротидно-кавернозное соустье). В 75% случаев возникает в результате черепно-мозговой травмы. Проявляется через недели после черепно-мозговой травмы и манифестирует классической триадой – пульсирующий экзофтальм, хемоз, дующий шум в голове. Клиническими признаками каротидно-кавернозного соустья являются: птоз, хемоз, пульсирующий экзофтальм, ассоциированный с систолой, повышение внутриглазного давления, ишемия переднего отрезка глаза (отек эпителия роговицы, иногда катаракта и рубеоз), офтальмоплегия, на глазном дне отек ДЗН, расширение вен, иногда кровоизлияния. В диагностике необходимо проведение ангиографии, КТ и МРТ. Лечение – перевязка или клипирование внутренней сонной артерии на стороне экзофтальма. При необходимости компенсация уровня ВГД топическими гипотензивными препаратами.

Травмы конъюнктивы и склеры

Множественные инородные тела роговицы могут приводить к посттравматической гипертензии. Повышение уровня ВГД связано с массированным выбросом простагландинов, увеличением количества белка в передней камере, блокадой угла передней камеры белками. В лечении на первый план выходят методы удаления инородных тел, антибактериальная терапия, репаранты, топическая противоотечная терапия, противовоспалительная терапия (НПВС), коррекция внутриглазного давления. Холиномиметики и синтетические простагландины не рекомендованы.

По характеру анатомических изменений в травмированных глазах основными причинами повышения уровня ВГД применительно к пациентам с постконтузионной гифемой являются:

• постепенное пропитывание трабекулярного аппарата форменными элементами крови;
• блокада зрачка сгустком крови;
• подвывих и вывих хрусталика в стекловидное тело;
• травматическая набухающая катаракта;
• образование цилиохрусталикового или цилиарного блока, возникающего вследствие смещения хрусталика вперед и ущемления его в кольце цилиарного тела, что приводит к развитию заднего ретровитреального блока;
• рецессия угла передней камеры;
• усиленное образование водянистой влаги за счет раздражения цилиарного тела.

Варианты глаукомы

после контузии глазного яблока

Гифема (Red cell glaucoma). Одним из наиболее часто встречающихся осложнений тупых повреждений глаза является кровоизлияние в переднюю камеру – гифема. По данным литературы, частота гифем при контузиях глазного яблока составляет 30-45%. Повышение уровня внутриглазного давления вызывает остановку кровотечения, однако через 2-5 дней оно нередко вновь возобновляется. Этому способствует частичный лизис и ретракция кровяного сгустка, а также снижение ВГД. Повторное кровотечение может быть более значительным, чем первичное, что нам довольно часто приходилось отмечать в клинике. Гифема, занимающая менее половины передней камеры, в 4% случаев осложняется повышением внутриглазного давления, осложнениями в 22% случаев и восстановлением зрения в 78%. Гифема, занимающая более половины передней камеры, приводит к повышению давления в 85%, в 78% сопровождается осложнениями, и зрение полностью восстанавливается только в 28% случаев (Kanski J.J.).

• I степень – наличие мазков крови на радужной оболочке и уровень гифемы до 2 мм, мидриаза, частичного иридодиализа. После рассасывания гифемы гониоскопически у пациентов данной группы наблюдается неравномерность УПК, отек корнеосклеральных трабекул, небольшое повышение экзогенной пигментации. Биомикроскопически выявлено распыление пигмента в передних слоях стекловидного тела. При офтальмоскопии иногда отмечается отек макулярной области.
• II степень – уровень гифемы составляет от 2 до 5 мм. Клинически у больных наблюдались эрозия роговицы, отек роговицы, паретический мидриаз, иридодиализ, сублюксация хрусталика, травматическая катаракта. При гониоскопии выявлено наличие экзогенной пигментации шлеммова канала, рецессия угла передней камеры, полное закрытие угла передней камеры в зоне смещения хрусталика, иридодиализ, трещины в области цилиарного тела. На глазном дне отмечено расширение вен и извитость сосудов, берлиновское помутнение сетчатки, отек макулярной области.
• III степень – уровень гифемы свыше 5 мм, включая тотальную гифему. Иридодиализ может быть причиной гифемы, но и самостоятельно может приводить к посттравматической гипертензии. При любом размере гифемы рекомендуется госпитализация больного с высоким положением головы и бинокулярной повязкой. Больному назначают прием дицинона и аскорутина внутрь в течение 5 дней. При повышении ВГД показан диакарб внутрь. Ранний парацентез противопоказан. Даже при высоком ВГД парацентез производится не ранее чем через 5 дней. Как медикаментозное, так и хирургическое лечение больных с постконтузионной гифемой, осложненной офтальмогипертензией, носит сугубо индивидуальный характер и зависит от степени повреждения структур глазного яблока, выраженности гифемы, сроков с момента травмы, а также уровня офтальмотонуса. Консервативное лечение включает препараты антибактериального, противовоспалительного, гемостатического, репаративного, ферментативного действия, диуретики и дегидратанты: таблетки диакарба (в комбинации с препаратами калия), внутривенное ведение 5% глюкозы и декстранов, лазикс (фуросемид) внутримышечно или внутривенно 20-60 мл, перорально глицерол – 50% раствор 1-1,5 г/кг, манитол – 10-20% раствор внутривенно 1-1,5 г/кг. Последние три средства показаны для ургентной терапии офтальмогипертензии. При развитии вторичной посттравматической офтальмогипертензии в раннем периоде после травмы и формирования гифемы применяются как местная гипотензивная терапия, так и комбинации препаратов общего и местного действия. К ним в полной мере можно отнести латанопрост, В-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, осмодиуретические препараты, мочегонные. В случае неэффективности вышеперечисленных методов, а также при наличии субтотальной и тотальной гифемы, при нарастании ВГД проводят операцию: промывание передней камеры.

Рецессия угла передней камеры (Angle-recessionglaucoma)

. При тупой травме глаза в 20-94% глаз может возникнуть разрыв переднего отдела цилиарного тела по линии, разделяющей продольные и радиальные волокна ресничной мышцы, в результате смещения кзади хрусталика и радужной оболочки. Таким образом, формируется рецессия угла передней камеры. Обстановка травмы может быть различной, но обязательно связана с быстро движущимся травматическим предметом. Это могут быть воздушные подушки, кулак, камень, мяч, пробки от шампанского, пружины, удар веткой дерева и др. У больных с гифемой рецессия угла передней камеры встречается в 71-100%. У 19% боксеров этот вид глаукомы присутствует и протекает бессимптомно. Этот вид глаукомы описан у детей, причем травма отмечена в раннем детстве.

Такая глаукома протекает по типу открытоугольной формы. Степень повышения ВГД прямо связана с объемом повреждения угла передней камеры (от 180 до 270 град). Может протекать бессимптомно и в остром периоде проявляться гифемой или увеитом. Кроме того, может сопровождаться отеком роговицы, разрывом сфинктера зрачка, люксированием хрусталика. Внутриглазное давление может оставаться нормальным годы и даже десятилетия. Затем повышается, и очень часто на одном глазу развивается полный синдром глаукомы, включающий развитие атрофии зрительного нерва с экскавацией. Гониоскопия – расширение полоски цилиарного тела, перемещение радужки кзади. Обнажение цилиарных отростков. Лечение. Обычно у больных с рецессией угла передней камеры без повышения ВГД необходимо применение топических кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов в ранний посттравматичный период. Раннее повышение ВГД происходит вторично в результате повышения сопротивления оттока при отеке трабекулы. Снижающие ВГД препараты – это В-блокаторы, альфа-агонисты и ингибиторы карбоангидразы. В-блокаторы – обычно первая очередь, агонисты и ингибиторы карбоангидразы добавляются позже. В целом ряде случаев возможно применение синтетических простагландинов. Холиномиметики и препараты, включающие холиномиметики, в лечении этого вида глаукомы не показаны. При лечении позднего классического синдрома вторичной глаукомы, возникающей через годы после травмы, препаратом выбора являются синтетические простагландины. Это обусловлено их механизмом действия, выраженностью гипотензивного эффекта, нейропротективным действием. Для хирургического лечения возможно выполнение синустрабекулэктомии, трабекулостомии, иридоретракции, лимбосклеротомии, склерангулореконструкции.

Ghost-cell glaucoma (клетки-«призраки»).

Это непостоянная вторичная открытоугольная глаукома, которая возникает при гемофтальме. При этом виде глаукомы клетки-«призраки» блокируют трабекулу. Клетки-«призраки» – это эритроциты, которые потеряли гемоглобин и выглядят маленькими, твердыми, цвета хаки образованиями. Клетки развиваются в течение 2-3 месяцев при наличии гемофтальма. Они продвигаются к передней камере через разрушенную переднюю поверхность стекловидного тела и встречаются при травмах. Клинически у пациентов обнаруживается повышение ВГД, связанное с травмой и гемофтальмом в анамнезе. Давление может быть повышено значительно. В передней камере циркулируют маленькие клетки, отмечаются отек роговицы и застойная инъекция. Гониоскопически угол выглядит нормальным, только в нижних отделах обнаруживаются клетки-«призраки». В стекловидном теле имеются признаки старого кровоизлияния с характерным зеленоватым свечением с глыбами экстрацеллюлярной пигментации от освобожденного гемоглобина. Признаки глаукомы уходят при рассасывании гемофтальма. Для снижения и нормализации ВГД возможно применение В-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических препаратов, мочегонных препаратов. Применение пилокарпина не рекомендуется. Препаратом выбора (стимуляция увеосклерального пути оттока) из-за особенностей блокады УПК, безусловно, являются простагландины и комбинации препаратов, содержащих синтетические простагландины. В некоторых случаях приходится прибегать к промыванию передней камеры и витрэктомии.

Почему возникает и чем опасна глаукома?

Прежде чем узнать, какие могут быть последствия повышения ВГД и чем опасна глаукома, следует выяснить причины патологии. От провоцирующих факторов зависит форма, в которой будет развиваться заболевание. Исходя из причин, существуют следующие виды глаукомы:

• первичная;
• вторичная;
• врожденная.

Первичная возникает самостоятельно, а не является осложнением какой-либо другой болезни. Первичная глаукома протекает, как правило, на обоих глазах — либо сразу, либо последовательно.

Возникновению ее способствуют:

• Наследственная предрасположенность. Науке известны два гена, при повреждении которых возникает глаукома. При этом достаточно повреждения только одного из них. Если в геноме человека есть хотя бы один такой дефектный ген, вероятность наследования его ребенком составляет 50%. Если дефектные гены присутствуют в геномах обоих родителей, предрасположенность ребенка к глаукоме возрастает до 75% и выше. При этом ученые отмечают, что эти факторы являются лишь предпосылками для развития заболевания. Их наличие не означает, что глаукома возникнет обязательно. Однако при наличии других располагающих факторов риск развития данной патологии увеличивается многократно.
• Повреждения центральной нервной системы. При неправильной работе ряда отделов ЦНС может нарушиться нервная регуляция функций глазного яблока. Как мы отметили выше, образование внутриглазной жидкости контролируется нервной системой. Сбои в ЦНС могут привести и к нарушению циркуляции жидкости внутри глазного яблока.

• Возрастные повреждения глазных структур. Примерно после 40 лет в глазах начинает ухудшаться работа многих отделов, что иногда сопровождается нарушением оттока из глаза водянистой влаги. Это способствует повышению ВГД и развитию глаукомы.
• Аметропия. Дальнозоркость и близорукость являются располагающими факторами, хотя при этих дефектах рефракции внутриглазное давление находится в норме. Однако, согласно медицинской статистике, многие больные глаукомой имеют миопию или гиперметропию. В некоторых случаях, напротив, глаукома становится причиной миопии.

• Ухудшение кровообращения в глазах. При нарушениях кровоснабжения ткани глаза испытывают недостаток в кислороде, что приводит к снижению их устойчивости и повышению ВГД.
• Расовая принадлежность. Исследования показывают, что афроамериканцы чаще страдают от глаукомы. Даже при отсутствии заболевания внутриглазное давление у них выше, чем у представителей других рас. Возрастные изменения в органах зрения у афроамериканцев также начинаются значительно раньше.

Причины вторичной глаукомы

Она возникает на фоне других офтальмологических заболеваний. Из-за этого глаукома носит, как правило, односторонний характер. Она может быть устранена путем лечения основной патологии, если терапия была проведена своевременно. В противном случае глаукома становится самостоятельной болезнью, которую придется лечить отдельно. На основании причин, вызывающих вторичную глаукому, данная патология может принимать различные формы:

• Увеальная воспалительная. Увеиты — это воспалительные повреждения сосудистой оболочки глаза, при которых может произойти закупорка трабекул, а в тяжелых случаях — сращение зрачка. Это неминуемо приводит к повышению ВГД, так как водянистой влаге будет невозможно нормально циркулировать.

• Факогенная. Она возникает из-за повреждения хрусталика, который может сместиться и перекрыть зрачок, например, при травме или на фоне катаракты, что помешает оттоку внутриглазной жидкости.
• Неоваскулярная. При нарушении кровоснабжения сетчатки в ней и радужке формируются новые сосуды, которые приводят к закупорке естественных путей оттока водянистой влаги. К ухудшению кровоснабжения могут привести атеросклероз, сахарный диабет, другие системные болезни.
• Травматическая. Механическая травма со смещением тех или иных структур глаза может спровоцировать нарушение циркуляции водянистой влаги.

• Послеожоговая. После такой травмы в течение первых часов увеличивается выработка внутриглазной жидкости. Это естественная защитная реакция организма на ожог. Если водянистая влага не успевает выводиться, происходит повышение ВГД.
• Послеоперационная. Операции на сетчатой оболочке или по удалению хрусталика иногда становятся причиной образования рубцов. При нарушении ими трабекулярной сети отток водянистой влаги ухудшается, а давление в глазу повышается.
• Афакическая. Афакия — это отсутствие хрусталика. При афакии может выпасть стекловидное тело, которое защемляется в зрачке. Это становится преградой для оттока жидкости.
• Гемолитическая. Гемолиз — это процесс разрушения клеток крови. Он начинается при сильном кровотечении. Побочные продукты разрушения закупоривают трабекулы.
• Неопластическая. Если развиваются опухоли, может повыситься ВГД, так как новообразования давят на глазные структуры.
• Пигментная. Пигмент меланин, определяющий цвет глаз, находится в радужной оболочке. Если его образуется слишком много, он скапливается на поверхности радужки и попадает в трабекулы, закупоривая их.

Особенности терапии

Лечебный процесс предполагает использование препаратов для расширения зрачка, снижения внутриглазного давления и продукции внутриглазной жидкости, устранения основной причины заболевания. С этой целью широко применяют Пилокарпина гидрохлорид, Тимоптик, Офтан тимолол, Тимпило, Фотил. Показан прием Диакарба дважды в сутки, чтобы снизить внутриглазное давление.

При воспалительных процессах показаны аппликации Адреналина, кортикостероиды (Дексаметазон, Гидрокортизон, Софрадекс). Для расширения зрачка применяют мидриатики: Гоматропин гидробромид, Мезатон, Скополамин.

Если медикаментозная терапия оказалась нерезультативной, то проводят операцию.

При дегенеративной и неоваскулярной вторичной глаукоме назначают миотические средства, если отсутствуют патологические сосуды. При наличии новых сосудов показано введение раствора Оптимола, Адреналина, Клофелина. Для рассасывания геморрагий делают инъекции Лидазы.

Если диагностирована посттравматическая вторичная глаукома, то развиваются грубые изменения во внутриглазных структурах, которые нарушают отток жидкости. Поэтому медикаментозная терапия в таких случаях малоэффективна. Тактику хирургического вмешательства выбирают на основе собранного анамнеза, наличия сопутствующих патологий, результатов диагностики. Если у пациента имеются рубцовые сращения, которые нарушают отток внутриглазной жидкости, то хирург проводит реконструкцию передней камеры.

Если вторичная глаукома возникла на фоне патологий хрусталика, то с помощью микрохирургических методов (факоэмульсификация, ленсэктомия) происходит его иссечение. Витрэктомия показана при наличии проблем в стекловидном теле. Комбинированное оперативное вмешательство проводят при полиэтиологической вторичной глаукоме.

Причины врожденной глаукомы

Нам осталось рассмотреть причины врожденной глаукомы. Речь идет не о наследственной предрасположенности к заболеванию, а о внутриутробных процессах, которые в дальнейшем приводят к развитию глаукомы.

Факторы возникновения врожденной глаукомы:

• Аномальное развитие ребенка в утробе. К аномалиям относятся различные дефекты глазных яблок.
• Дисгенез угла передней камеры глаза. В период развития плода в области передней камеры находится небольшое количество эмбриональной ткани. К моменту рождения ребенка эта ткань рассасывается. Если этого не произошло, закупориваются пути для оттока водянистой влаги, которая в ходе циркуляции должна проходить через обе камеры глаза.
• Травмы плода, повреждение его глаз или глазниц.

Врожденная глаукома выявляется не всегда сразу после рождения. Иногда первые ее признаки могут проявиться уже во взрослом возрасте.

Диагностика первичной глаукомы

• Измерение ВГД. Врач проводит тонометрию при помощи специальной аппаратуры. В норме ВГД, измеренное прибором, составляет от 12 до 21 мм. рт. ст. Немаловажное значение имеет определение толерантного давления для каждого пациента – это цифры ВГД, которые не вызывают патологических изменений на глазном дне.
• Гониоскопия. При данном методе исследования офтальмологи оценивают величину и другие показатели передней камеры глаза, а также визуализируют ее передний угол.
• Офтальмоскопия. Исследование глазного дна – метод диагностики, целью которого является определение осложнений и стадии патологического процесса.

Другие формы глаукомы

Выше перечислены разновидности глаукомы в зависимости от ее причин. Это далеко не все виды данной патологии. В этом и заключается ее опасность. Она может принимать различные формы, каждая из которых лечится разными методами. По механизму развития глаукома бывает:

• Открытоугольной, при которой повреждаются трабекулярные сети. Происходит это из-за их недоразвитости или закупорки, а также вследствие неразвитости ресничной мышцы.
• Закрытоугольная, которая возникает на фоне закупорки угла камеры глаза. Это бывает из-за расширения зрачка и смещения стекловидного тела.
• Смешанная — более сложная форма глаукомы, имеющая признаки прогрессирующей открытоугольной разновидности болезни, но сопровождающаяся приступами повышения ВГД в результате перекрытия угла передней камеры, что характерно для закрытоугольной формы патологии.

Глаукома может возникнуть в детском возрасте, иногда она обнаруживается сразу после появления малыша на свет, но чаще эта патология развивается у взрослых.

Классификация заболевания

На сегодняшний день используется множество типологических классификаций вторичной глаукомы, построенных на различных критериях (ведущий этиопатогенетический механизм, характер течения и мн.др.). Одной из наиболее полных и клинически обоснованных является классификация Нестерова (1982):

I — увеальная послевоспалительная.

II — факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).

III — сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).

IV — травматическая (контузионная, раневая).

V — дегенеративная (гемолитическая, гипертензивная).

VI — неопластическая.

I.​ Увеальная послевоспалительная глаукома

Доля увеальной послевоспалительной формы составляет примерно половину всех случаев вторичной глаукомы. При данном типе заболевания причиной повышенного давления является сосудистый или роговичный инфекционно-воспалительный процесс, либо же остаточные явления такого процесса (кератиты, склериты, рецидивирующие эписклериты, увеиты). Поражается система дренирования (отвода жидкости), образуются разного рода спайки, заращения, неоваскуляции (сосудистые новообразования) и т.п.

Для увеальной вторичной глаукомы достаточно типичным является быстрое ухудшение зрения.

Лечение увеальной глаукомы:

1. терапия основного заболевания (как правило, это увеит);
2. препараты, расширяющие зрачок (капли-мидриатики);
3. собственно гипотензивные препараты (снижающие давление);
4. хирургическое устранение спаек для снижения объемов вырабатываемой внутриглазной жидкости;
5. хирургическое вмешательство по устранению последствий ранее перенесенного острого увеита в комплексе с мощным противовоспалительным лечением.

II. Факогенная вторичная глаукома

Глаукома этого типа вызывается смещением хрусталика в переднюю камеру (что, в свою очередь, может быть обусловлено различными причинами). Течение, как правило, приступообразное (закрытоугольное), и единственным эффективным методом лечения считается удаление хрусталика.

Зачастую факогенная вторичная глаукома возникает на фоне катаракты – возрастной или травматической. В этом случае наблюдается «вспухание» волокон хрусталика и увеличение его размеров, нередко – зрачковый блок.

Если причиной является т.н. перезрелая катаракта старческого возраста, внутриглазное давление может достигать 65-75 мм. рт. ст.; острые приступы глаукомы сопровождаются интенсивной болью и гиперемией (чрезмерным кровенаполнением) глазного яблока. Существует риск разрыва хрусталиковой камеры с блокированием трабекулярных щелей и последующим развитием пластического иридоциклита.

III. Сосудистая вторичная глаукома

Одной из наиболее распространенных причин глаукомы этого типа является тромбоз сетчаточных вен. Постоянная ишемия (дефицит кровоснабжения) приводит к вынужденному образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке и роговице. Часты кровоизлияния (гифемы) в глазную переднюю камеру, типичным является резкое снижение зрительных функций, высока вероятность полной утраты зрения.

Другой частой причиной является хроническое повышение кровяного давления в системе эписклеральных венах вследствие застоя крови в цилиарных артериях (например, на фоне тромбоза вортикозных вен или при онкологических процессах в глазу). Методом выбора является хирургическое вмешательство, однако и его эффективность незначительна. На ранних стадиях во многих случаях успешно применяют лазерокоагуляционное воздействие на сетчатку.

IV. Травматическая вторичная глаукома

Повышение внутриглазного давления является осложнением офтальмологических травм в каждом пятом случае. Одной из отличительных особенностей глаукомы этого типа является преимущественная распространенность у лиц молодого возраста. В зависимости от характера исходной (первичной) травмы выделяют ожоговую, хирургическую, ионизированную и другие подгруппы травматической глаукомы.

Непосредственной причиной могут становиться различные внутриглазные кровоизлияния (гифемы, гемофтальмы), механические повреждения с нарушением нормальной анатомии и геометрии глаза, нарушения отвода жидкости сместившимся хрусталиком, поражение сосудистой системы глаза (чаще при химической или лучевой травме) и т.д. Значительно варьируют также темпы развития вторичной травматической глаукомы: иногда после травмы проходит несколько лет.

Если развивается острый приступ, запас времени для эффективного медицинского вмешательства ограничен 10-12 часами, поэтому крайне важно своевременно обратиться в специализированную офтальмологическую клинику.

V. Дегенеративная глаукома

Основной причиной являются грубые нарушения питания тканей и структур глаза – дистрофический процесс, обычно в углу передней камеры; образование рубцовой ткани в роговице и передней камере при ряде патологических изменений (дистрофия и отслоение сетчатки, гипертрофическая ретинопатия, первичный амилоидоз и пр.). Отмечаются неполноценность роговичного эпителия, атрофические изменения в углу передней камеры и радужной оболочке, деформация и смещение зрачка, образование щелей и отверстий в прозрачных глазных оболочках. Нарушается жидкостный отток и, как следствие, повышается внутриглазное давление. Типичным является поражение одного глаза из двух.

VI. Неопластическая глаукома

Вторичная глаукома неопластического типа является осложняющим следствием онкологических новообразований в области глаза. Хроническим повышением давления сопровождаются меланобластомы цилиарной системы и роговицы, сосудистые и другие внутриглазные опухоли. Как правило, глаукома развивается на II-III стадии процесса, при блоке угла передней камеры глаза, на фоне накопления продуктов опухолевого распада и образования спаек.

Особенно распространена быстро развивающаяся неопластическая глаукома при раковом процессе в углу передней камеры. При задней локализации опухоли иридо-хрусталиковая мембрана смещается кпереди, и внутриглазное давление повышается по типу острого глаукоматозного приступа.

Как проявляется глаукома?

Признаки глаукомы, их выраженность зависят от того, как протекает болезнь. Глаукома опасна при любой ее разновидности. Открытоугольная форма патологии развивается практически бессимптомно. Диагностировать ее крайне сложно.

Что касается закрытоугольной глаукомы, она может развиться за несколько часов. При ее тяжелом течении повреждается зрительный нерв. Первым признаком этого является ухудшение зрения. При этом нарушаются различные зрительные функции. Сначала происходит сужение полей зрения. Снижение остроты зрения наблюдается при последующем развитии глаукомы.

Сужение полей зрения больной может заметить не сразу, особенно если заболевание поражает только один глаз. Нарушения зрительных функций одного глаза компенсируются другим. Впоследствии человек отмечает, что не видит собственного носа. В норме в поле видимости каждого глаза попадает кончик носа. Мы обычно не обращаем на это внимания, поэтому и данный признак глаукомы может остаться незамеченным. По мере прогрессирования из обзора выпадают предметы, расположенные сбоку. На этом этапе важно начать лечение, иначе такие же изменения начнут происходить со вторым глазом. Постепенно поле зрения будет все больше сужаться до тех пор, пока человек окончательно не ослепнет.

Другими симптомами глаукомы являются:

• покраснение глаз;
• боли в глазах и голове;
• повышенное слезотечение;
• фотофобия.

Эти признаки входят в симптоматику многих других офтальмологических заболеваний и не являются специфическими симптомами глаукомы, но при этом любой из них должен заставить человека отправиться к врачу.

Причины и признаки острого приступа глаукомы

Острый приступ — это характерный признак закрытоугольной глаукомы. Спровоцировать его могут стресс, мидриатические препараты, расширяющие зрачок, длительное нахождение в абсолютной в темноте. Проявляется острый приступ следующими симптомами:

• Сильные боли в глазу. Постепенно они распространяются на область надбровных дуг и соответствующую сторону головы. Боль усиливается, если немного надавить на глаз, который на ощупь кажется очень плотным.
• Выраженное покраснение глаз.

• Изменение состояния роговицы. Роговая оболочка пораженного глаза более тусклая, она кажется шероховатой. Отток водянистой влаги нарушается. При неправильной циркуляции внутриглазной жидкости роговая оболочка остается без питательных веществ.
• Нарушение зрения. У больного перед глазами возникает пелена, туман, радужные круги. Поле зрения заметно сужается.
• Тошнота и рвота. Раздражение различных структур глаза формирует мощный нервный импульс. Он распространяется на другие нервные волокна и структуры. Это приводит к нарушению работы разных органов, включая желудок и кишечник. При остром приступе глаукомы рвота может быть очень сильной.
• Сердечные боли и брадикардия — снижение частоты сокращений до 50-60 в минуту.

Рвота и боли в груди в области сердца могут привести к тому, что человек не обращает внимания на снижение зрительных функций. Больной вызовет «скорую», по выраженным признакам часто диагностируют пищевое отравление или гипертонический криз. Первые лечебные мероприятия могут быть направлены на устранение признаков данных болезней. Внутриглазное давление при этом будет оставаться повышенным. Из-за этого повреждается зрительный нерв, что грозит полной потерей зрения, а такие заболевания лечению обычно не поддаются.

Симптомы глаукомы у взрослых и у детей схожи. Однако у малышей до 3 лет глазные яблоки могут увеличиваться при повышении ВГД, что возникает вследствие растяжения склеры. Ткани ее более мягкие, они легко поддаются деформации. Растягиваться может и роговица. Ее растяжение вызывает разрывы, где начинают развиваться тяжелые воспалительные процессы.

Симптомы глаукомы

Симптомы глаукомы. Источник: okb89.ru
Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом.

Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

Важно!

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой.

При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок.

Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика и лечение глаукомы

На ранней стадии глаукому выявить удается довольно редко. Это получается сделать, например, во время планового осмотра. Очень часто люди обращаются к врачу, когда патология уже развилась до средней или тяжелой формы. После обнаружения повышенного ВГД назначаются исследования, посредством которых проверяются все зрительные функции, изучается состояние глазного дна и угла передней камеры. Для этого назначается офтальмоскопия и гониоскопия. После определения вида глаукомы и ее стадии врач решает, какой метод лечения подходит пациенту, — консервативный или радикальный (операционный). Консервативный метод лечения предполагает использование глазных капель. Они помогают справиться с приступами повышения ВГД.

Хирургических методов лечения применяется несколько:

• Трабекулэктомия — операционное удаление части трабекулярной сети, благодаря чему скорость движения по камерам глаза водянистой влаги увеличивается. Внутриглазное давление нормализуется. Сегодня эта операция назначается редко, так как вероятность повторного развития глаукомы впоследствии очень высока.

• Лазерная трабекулопластика. При этой операции на трабекулярную сеть лазерным лучом наносятся ожоги (более десятка). В процессе восстановления и рубцевания тканей трабекулярная сеть растягивается, расстояние между перегородками в ней увеличивается. За счет этого жидкости внутри глаза циркулировать намного легче. С помощью данной процедуры лечится открытоугольная глаукома.
• Лазерная циклокоагуляция — это самый новый метод лечения глаукомы, применяемый при развитии болезни до 2 и 3 стадии. Лазерным лучом разрушается часть ресничного тела, где происходит образование водянистой влаги, и части кровеносных сосудов, питающих ресничное тело. За счет этого процесс выработки внутриглазной жидкости замедляется.
• Замена хрусталика. Эта процедура необходима при вторичной глаукоме, спровоцированной вывихом хрусталика или катарактой. В ходе операции удаляется поврежденный хрусталик, вместо которого в задней камере устанавливается интраокулярная линза (ИОЛ), тип которой определяется нарушениями рефракции.

Полностью вылечить глаукому нельзя, это хроническое заболевание. Зато можно остановить ее развитие и сохранить зрение. Даже после операции пациент должен периодически измерять ВГД и проверяться у врача.

Последствия глаукомы

Последствия и осложнения глаукомы возникают при полном отсутствии лечения или в случаях, когда оно назначено слишком поздно. Самым тяжелым осложнением является полная и необратимая слепота. Возникает она вследствие поражения различных структур глаза.

В их числе:

• Зрительный нерв. Хронически повышенное ВГД приводит к атрофии нерва, то есть отмиранию его волокон. Любая атрофия — процесс необратимый.
• Роговица. Она повреждается во время острых приступов глаукомы. Со временем роговая оболочка мутнеет. Повышается риск возникновения воспаления — кератита, при котором сильно снижается зрение.

Близорукость и косоглазие — другие частые последствия глаукомы. Миопия при повышении ВГД чаще развивается у детей, у которых органы зрения еще только формируются. Изменение формы роговицы или глазного яблока приводит к нарушениям рефракции. При глаукоме глазное яблоко может увеличиться в размерах. Это и приводит к близорукости. Если миопия развивается на одном глазу, возникает косоглазие. Человек старается компенсировать ухудшение зрения напряжением глазных мышц. В детском возрасте это часто становится причиной отклонения глаза от основной зрительной оси.

Теперь Вы знаете, что глаукома — это очень опасное заболевание, требующее длительного лечения. Лечить его народными средствами категорически нельзя. Чтобы избежать развития или прогрессирования глаукомы, необходимо чаще обследоваться. Если человек имеет предрасположенность к этой болезни, например, один из его родителей был болен глаукомой, посещать окулиста нужно не реже 1 раза в год.