Народные средства лечения при дистрофии макулы глаза

Причины макулярного отека

Диаметр макулы составляет примерно 5 мм, но именно эта небольшая часть глазного яблока состоит из фоторецепторов — светочувствительных клеток, отвечающих за центральное предметное зрение человека.

В этой статье

• Причины макулярного отека
• Симптомы, возникающие при макулярном отеке
• Диагностика синдрома Ирвина-Гасса
• Диабетический макулярный отек: лазерное лечение
• Как проходит лазерная коагуляция?
• Реабилитационный период после лечения лазером макулярного диабетического отека
• Лазерное лечение сетчатки: осложнения

Если в области желтого пятна скапливается жидкость, образуется отек макулы. Его также называют синдромом Ирвина-Гасса, впервые описавшего данное состояние желтого пятна. Отек зачастую является признаком одного из следующих офтальмологических заболеваний:

• диабетическая ретинопатия;
• тромбоз центральной вены сетчатой оболочки;
• увеиты (различные воспаления сосудистой оболочки глаза);
• отслоение сетчатки;
• глаукома;
• новообразования в органах зрения (как доброкачественные, так и злокачественные).

Также макулярный отек бывает осложнением после операции на глазах (например, после удаления катаракты), результатом тупой травмы глазного яблока или отравления токсическими веществами.

Существуют и не глазные болезни, сопровождающиеся макулярным отеком:

• инфекционные заболевания (ВИЧ, туберкулез);
• патологии почек;
• заболевания головного мозга (менингит) и травмы головы;
• болезни крови;
• аллергия;
• атеросклероз;
• ревматизм.

Факторов, провоцирующих отечность центральной части сетчатки, достаточно много. При обнаружении такого симптома назначается комплексное обследование. Пациенту придется провериться у нескольких специалистов, а не только у офтальмолога.

Причины отека сетчатки глаза

Основная причина — это попадание жидкости в центре внутренней оболочки. Происходит это вследствие различных процессов. Существуют разные механизмы развития симптома. Впервые его описал ученый C.Р. Ирвин. Он рассматривал отек как последствие операции по удалению хрусталика при катаракте. При этом механизм зарождения его до сих пор точно не выяснен. Предполагается, что развитие макулярного отека определяется видом хирургической операции, проведенной на глаз.

Сегодня известны и другие причины. Одна из самых частых — сахарный диабет, который нередко вызывает диабетическую ретинопатию. Отек возникает из-за повреждения сосудов, через которые жидкость просачивается в макулу.

Факторы, провоцирующие макулярный отек, можно объединить в две группы. В первую входят офтальмологические заболевания:

• глаукома;
• увеиты;
• пигментный ретинит;
• отслойка сетчатки;
• окклюзия или тромбоз вен сетчатой оболочки;
• диабетическая ретинопатия;
• аметропия.

Причины развития

В основе патогенеза лежит развитие аутоиммунной реакции. В иммунной системе происходит сбой, и лейкоциты начинают поражать здоровые клетки легких, суставов, кожи.

Лефгрена синдром чаще всего развивается у женщин молодого возраста (20-35 лет). Дети, как правило, им не болеют. Лефгрена синдром начинается остро, а затем постепенно клинические проявления могут сами проходить. Зачастую наблюдается благоприятное течение заболевания.

Кроме вирусной и бактериальной теории развития саркоидоза, существует также мнение о том, что заболевание развивается у лиц, длительно контактирующих с летучими химическими веществами на заводах. Не стоит выпускать из вида и наследственный фактор. Именно поэтому саркоидоз является полиэтиологическим аутоиммунным заболеванием.

Формы отека (макулярного)

Причина синдрома Ирвина-Гасса влияет на то, в какой форме он будет развиваться. Так, диабетический макулярный отек является следствием поражения сосудов сетчатки, что случается при диабетической ретинопатии.

Тромбоз вены сетчатки вызывает кистозный отек макулы. Жидкость проникает в околососудистую область глаза и остается в центре сетчатой оболочки.

Воспаления сетчатки и травмы глаза приводят к сращению соединительных мембран, связывающих с сетчаткой стекловидное тело. Оно начинает оказывать тянущее воздействие на сетчатую оболочку, провоцируя отек.

Клинические проявления

Синдром Лефгрена при саркоидозе проявляется полисимптомно. Клинические проявления начинаются остро. У человека появляется узловатая эритема на теле, она имеет склонность распространяться на конечности, спину, живот, шею. Узлы имеют форму овала, их диаметр может доходить до 6 сантиметров. Стоит заметить, что в месте образования эритем не наступает некроз.

Основным проявление считается поражение бронхиальных и трахеальных лимфоузлов. Это составляет большую опасность для больного:

• появляется кашель;
• изредка увеличивается температура тела;
• ухудшается самочувствие;
• возникает ночная потливость;
• ухудшается качество сна;
• происходит потеря веса;
• человек испытывает беспокойство.

Позже Лефгрена синдром характеризуется поражением суставов. Они становятся отёчными болезненными, а подвижность ухудшается. Объективно удается заметить увеличение лимфатических узлов шеи, а также в подмышечных впадинах.

Симптомы, возникающие при макулярном отеке

Любая форма синдрома вызывает серьезные нарушения зрения. Пациенты жалуются на:

• размытое изображение в центральной зрительной области;
• розоватый цвет получаемого глазами изображения;
• фотофобия;
• ухудшение остроты зрения, которая изменяется в зависимости от времени суток;
• визуальные искажения предметов (деформируются прямые линии видимых объектов).

Если симптомы отека замечены своевременно, серьезных нарушений зрения не будет, хотя и восстанавливается оно очень медленно (от двух месяцев до года). Хронический отек (макулярный) может привести к необратимым повреждениям рецепторов сетчатки, которые замещаются фиброзной тканью, что вызывает сильное ухудшение центрального видения без возможности дальнейшей коррекции.

Симптомы

На начальном этапе макулярный отек развивается бессимптомно. При отсутствии лечения область опухания увеличивается, в результате чего проявляются следующие симптомы:

• размытость изображения;
• искаженное восприятие прямых линий;
• чувствительность сетчатки к яркому либо дневному свету, что предшествует развитию фотофобии;
• измененное цветовое восприятие: изображение воспринимается глазом в розовых тонах;
• ухудшение зрения предположительно в утреннее время суток.

Неосложненный отек не провоцирует расстройство зрительной функции, но, несмотря на это, полное восстановление сетчатки наблюдается не ранее, чем через три месяца после лечения.

Хроническая отечность желтого пятна приводит к поражению зрительных рецепторов и разрастанию фиброзной ткани, что предшествует потери центрального зрения.

Классификация

Иногда отек макулы развивается у беременных женщин на фоне позднего токсикоза.

В зависимости от причины отек сетчатки глаза бывает:

1. Диабетический. Патологический процесс становится следствием диабетической ретинопатии, возникшей на фоне сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена сопровождается поражением кровеносных сосудов всех органов, в том числе глаз. В результате увеличивается проницаемость сосудистых стенок, через которые жидкость проникает в ткани. Поражение может охватывать всю сетчатку либо только ее центральную часть – макулу.
2. Кистозный. При кистозном отеке сетчатки в пораженных тканях формируются полости, в которых накапливается жидкость. Давление в оболочках глаза нарушается, развиваются воспалительные процессы, в области макулы скапливается инфильтрат.
3. Дистрофический. Причиной отека становятся происходящие в сетчатке дистрофические процессы. Чаще всего этот вид патологии развивается у пожилых людей вследствие возрастных изменений, происходящих в организме.

По области поражения выделяют:

• диффузный отек сетчатки – локализуется в центральной области, распространяется на довольно большую площадь;
• фокальный – не затрагивает центральную зону, имеет достаточно ограниченный участок поражения.

Разновидности кистозного отёка макулы и прогноз

Макулярный отёк в зависимости от локализации и степени развития патологии относят к одному из двух типов:

1. Фокальный (площадь отека не более 2 мм, не центральное расположение);
2. Диффузный (площадь тканевых изменений больше 2 мм, отёк располагается в центре макулы).

Прогноз при отёке макулы, как правило, благоприятный. Сама по себе эта патология не приводит к потере зрения. Однако длительная отёчность может привести к нарушению трофика тканей и стать причиной развития вторичных патологических процессов и органических изменений в зрительных структурах.

Восстановление нормальной гидродинамики при возникновении отёка макулы может длиться от 2 до 15 месяцев. При низком темпе улучшений необходим тщательный контроль состояния сетчатки и диска зрительного нерва и своевременное принятие адекватных мер в случае возникновения осложнений.

Диагностика синдрома Ирвина-Гасса

Потенциально отек макулярный может привести к полной слепоте, поэтому важно вовремя начать лечить патологию. Своевременно начатое лечение позволяет не только остановить развитие заболевания, но и восстановить зрение. Для диагностирования синдрома используются стандартные и специализированные методы исследования:

• Офтальмоскопия (осмотр глазного дна). Локальный отек макулы этот метод выявить не позволит, поэтому могут понадобиться дополнительные исследования.
• Тест Амслера (сетка или решетка Амслера) — черный квадрат с множеством маленьких квадратов внутри на белом фоне и черной точкой посередине. Пациент смотрит на решетку с расстояния 30 см одним глазом, через 5 секунд приближается к сетке на 20 см и снова смотрит в ее центральную точку. Через 5 секунд обследуемый вновь занимает исходное положение. Если центральное зрение не нарушено, человек видит все линии и углы без искажений. При повреждениях сетчатки линии квадрата искривляются.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ) — метод обследования, позволяющий оценить изменения сетчатки, ее толщину, объем.
• Флюоресцентная ангиография (ФАГ) — исследование, которое помогает выявить области ишемии сетчатой оболочки и сосудистые нарушения.
• Гейдельбергская ретинальная томография — лазерное сканирование сетчатки, позволяющее определить ее толщину в центре.

Для постановки диагноза врач подбирает методику индивидуально для каждого пациента.

Причины

При отеке сетчатки нарушается зрительное восприятие форм и цветов.

Главные причины отека сетчатки – сосудистые нарушения и воспалительные патологии зрительного анализатора. Чаще всего возникновение отечности сетчатой оболочки обусловлено:

• травмой или перенесенной операцией, после которых нарушается кровоснабжение глазных структур;
• сотрясением мозга, повреждением участков центральной нервной системы, которые отвечают за зрительное восприятие;
• ангиопатией (чаще диабетической);
• ретинопатией, возникающей на почве артериальной гипертонии;
• венозным тромбозом сетчатки;
• воспалительными офтальмологическими патологиями, приводящими к дистрофии структур зрительного анализатора;
• смещением или деформацией стекловидного тела.

В группе риска – люди, страдающие хроническими воспалительными болезнями глаз, сахарным диабетом, артериальной гипертонией.

Лечение отека сетчатки

Лечение отека сетчатки глаза необходимо направить на причину, вызвавшую это осложнение. Причины отека сетчатки глаза и механизм образования заключается в следующем: жидкость, циркулирующая в сосудистой системе сетчатой оболочки, начинает скапливаться в одном месте, образуя застой. На основе диагностики и сбора данных анамнеза офтальмолог может назначить одну из трех методик.

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев при незначительных отеках сетчатки врачом назначаются медикаменты, обладающие противовоспалительным действием. Такие препараты содержат в себе вещества, способствующие улучшению циркуляции крови в сосудистой системе. При наличии воспалительных процессов рекомендуются к использованию капли и мази для глаз. Эти же препараты назначаются при трофических нарушениях сосудистой системы.

Если при использовании медикаментов нет положительных результатов, врач может назначить специальные инъекции в хрусталик глазного яблока. Эти препараты обладают мощным противоотечным действием.

Хирургическое вмешательство

В большинстве случаев для снижения отечности зрительных органов достаточно применение медикаментов, обладающих сильным противовоспалительным эффектом. Однако когда отек вызван патологией в хрусталике глазного яблока или ретинопатией на фоне диабета, необходима немедленная хирургическая операция.

Тактика лечения отека сетчатки разрабатывается индивидуально, в зависимости от причины, которая его вызвала

При обнаружении деформации глазного яблока специалистами назначается процедура витрэктомии, в результате которой удаляется стекловидное тело. В результате такого воздействия сетчатка освобождается от нарастающего давления, а циркуляция крови со временем нормализуется. Также данная процедура может быть назначена при смещении хрусталика глазного яблока.

Лазерная коагуляция

При возникновении фокальной отечности глазного яблока назначается процедура лазерной коагуляции. Суть метода лежит в спаивании определенных фрагментов кровеносной системы, через стенки которой распространяется влага. Кроме того, эта методика восстанавливает циркуляцию крови и улучшает обмен питательных веществ, внутри глазного яблока. Метод считается действенным, если заболевание выявлено на ранних стадиях. Вероятность успешного проведения и полного восстановления зрения весьма высока.

Также данная методика используется для лечения отеков, причиной которых является сахарный диабет. В таких случаях создаются специальные барьеры, скрепляющие сетчатую оболочку и стекловидное тело. Операция позволяет укрепить ретину и избежать её истончения и отслойки.

Проведение лазерной коагуляции имеет смысл при патологиях в сосудистой системе глазного яблока.

Макулярный отек: лечение синдрома

Отек макулярный лечится тремя способами: консервативным (медикаментозным), хирургическим и лазерным. Выбор метода лечения зависит от формы, которую принял отек. Кистозный тип синдрома лечат с помощью противовоспалительных препаратов. Макулодистрофию, сопровождающуюся отеком, устраняют посредством хирургического вмешательства. При макулярном диабетическом отеке наиболее эффективным является лазерный способ лечения — лазерная фотокоагуляция сетчатки. Рассмотрим данный способ подробнее.

Полезное видео

При отечности в макулярной зоне основным выступает своевременная консультация офтальмолога и проведение диагностики. Определенных профилактических мероприятий к патологии не существует. Единственным способом предотвратить развитие отечности выступает лечение провоцирующих заболеваний зрительного аппарата.

Для снятия отечности не всегда необходимо хирургическое вмешательство. При наличии показаний устранение отека происходит при помощи медикаментозного лечения. Полностью восстановить зрение возможно по истечению периода от 2 месяцев до 1 года.

Рейтинг автора

Автор статьи

Александрова О.М.

Написано статей

2031

Об авторе

Была ли статья полезной?

Оцените материал по пятибалльной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.

Лечение

Лечение макулярного отёка может проходить с хирургическим вмешательством. Также существуют консервативные методики и новые способы с использованием лазерного оборудования. Выбор способа лечения зависит от причины возникновения патологии и запущенности состояния пациента.

При консервативном ходе терапии пациенту назначают лекарства в уколах, таблетках и каплях. Это кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Лечение при помощи НВПС более желательно, так как при таком ходе терапии не возникают неожиданные побочные явления. Такие неприятные эффекты могут наблюдаться во время приёма кортикостероидов. Это и повышение ВГД, и понижение местного иммунитета, и появление язв на некоторых участках роговицы. НВПС часто используют перед операцией на глазах, чтобы повысить эффективность хирургии катаракты. В послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии применяют и НПВС, и кортикостероиды. Действуют эти препараты и как профилактика послеоперационного макулярного отёка.

Если положительных сдвигов при консервативном лечении не наблюдается, то в полость стекловидного тела могут внедрять определённые вещества, предназначенные для интравитриального введения. В случае ярко выраженных изменений стекловидного тела проводится витрэктомия — удаление стекловидного тела.

Диабетический макулярный отёк можно вылечить только при помощи единственного способа — лазерной фотокоагуляции сетчатки. Очень важно начать терапию лазером как можно раньше. Такой способ лечения весьма эффективен также при фокальном макулярном отёке. Правда, есть мнение, что в этом случае, даже при успешном завершении лазерного лечения диффузного отёка, существует очень большая вероятность быстрого ухудшения зрительной функции. При лазерной терапии сетчатки коагулируются все неполноценные сосуды, которые пропускают через свои стенки жидкость. Центр макулы при этом не трогают.

Самый благоприятный исход лечения макулярного отёка — это постепенное (за несколько месяцев) исчезновение проблемы и такое же постепенное восстановление зрительных функций. Вопрос, насколько успешным будет лечение, полностью зависит от своевременности обращения к специалисту-офтальмологу. Даже, если окулист совсем недавно осматривал вас, а незначительные симптомы только появились, к доктору необходимо идти срочно.

Что бы там кто ни говорил и ни обещал, макулярный отёк сетчатки глаза лечению народными средствами не подлежит. Такая терапия просто не даст никаких положительных результатов. Можно использовать народные методы в комплексе с фармакологическими и хирургическими. Например: придерживаться правильного питания для стабилизации уровня сахара в крови при риске возникновения диабетического макулярного отёка.

Возникновение в зоне макулы, или так называемого желтого пятна, расположенного в центральной области глаза, — довольно частое явление в офтальмологии. Макулой называется область сетчатки, которая отвечает за центральное зрение. Часто среди специалистов можно услышать термин «синдром Ирвина — Гасса», который характеризует отек макулы. Таким названием патология обязана офтальмологу С. Р. Ирвину, который впервые охарактеризовал недуг, появившийся после удаления катаракты.

Этот синдром не является автономной болезнью, он диагностируется в качестве сопутствующего таким недугам, как диабетическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки, увеит. Также патология может появиться вследствие оперативных вмешательств и травм глаз.

В редких случаях это осложнение может повлечь за собой потерю зрения. В основном при условии своевременного и правильного лечения можно устранить отек.

Кистозный отек макулярной области

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ)
— накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Кистозный отек макулярной области

— следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

• В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
• При диабетической ретинопатии
• При экссудативной форме сенильной макулолатии
• При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
• После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
• При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
• При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
• При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
• При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
• При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
• При пигментном ретините
• При наличии преретинальных мембран
• При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
• При токсических поражениях глаз
• При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека
:
воспалительный и гипоксический
. Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория

способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.
Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода

. Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев.
Экстракапсулярная экстракция катаракты
приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение
интраокулярной линзы
в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией — больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия
занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений

в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной — хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов

— нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения
при использовании одного из следующих препаратов
:

• Фенопрофен (налфон)
  60 мг каждые 4-6 часов
• Ибупрофен (бруфен)
  400 мг каждые 4-6 часов
• Преднизон
  20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации — вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.
Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм

противовоспалительных препаратов, таких как:

• Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина — по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
• Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака — по 1 капле 4 раза в день.
• Глазные капли 0,1% диклофенака — по 1 капле до 4 раз в день.
• Глазные капли 1% преднизолона ацетата — по 1 капле 4 раза в день,
• Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели — для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.
У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии

ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос — уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды — натрия бикарбоната

(по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды

в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер

(длина волны излучения 810 нм) и
аргоновый зеленый лазер
(длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание
коагуляционной «сетки» на сетчатке
. Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок — ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания — диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» — та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции
сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.
При лечении кистозного отека макулярной области

иногда приходится решать вопрос о целесообразности
хирургического лечения
. Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение
передней витрэктомии
через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела

при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела

, как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

—

Статья из книги: Макула. Методы лечения, основные поражения, лазерное лечение, слабовидение (клинический очерк) | Скицюк С.В., Присташ И.В.

Диабетический макулярный отек: лазерное лечение

Лазерная коагуляция сетчатки — это малоинвазивная процедура, которая проводится амбулаторно под местной анестезией. Суть операции заключается в следующем: сетчатая оболочка прижигается лазером и припаивается к сосудистой оболочке. Сосуды после этого перестают разрастаться и кровоточить. У людей с диабетом после такой процедуры перестает снижаться острота зрения.

Лазерная коагуляция применяется для лечения разрывов и отслоения сетчатки, вызванных самыми различными причинами. Такая процедура назначается даже беременным, у которых обнаружена отслойка сетчатой оболочки. После фотокоагуляции женщинам разрешают рожать естественным путем.

Однако есть и ряд противопоказаний к такому лазерному лечению:

• ретинальные кровоизлияния (излияния крови на сетчатку и области глаза рядом с ней);
• помутнение роговицы, стекловидного тела, хрусталика (нарушения прозрачности оптических сред помешает врачу следить за глазным дном в ходе процедуры);
• разрастание сосудов радужки;
• кровоизлияние в стекловидное тело из-за повреждения сосудов сетчатки (гемофтальм);
• острота зрения менее 0.1 (это противопоказание является относительным и врач может принять решение в пользу проведения процедуры).

Любая форма катаракты, бельмо, дистрофия роговой оболочки, деструкция стекловидного тела — все это становится ограничением для назначения процедуры.

Диабетический макулярный отёк

• Патогенез диабетического макулярного отека
• Клиническая картина
• Лечение

Макулярный отек (МО) является одной из основных причин снижения зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Во многих исследованиях показано, что распространенность МО при СД 1 и 2 типа строго коррелирует с длительностью заболевания. В исследовании WESDR1 было выявлено, что распространенность МО увеличивается с тяжестью ретинопатии и длительностью СД. Так, у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией МО выявлялся в 2–6% случаев, с препролиферативной — в 20–63%, а с пролиферативной ретинопатией — в 70–74% случаев.

У пациентов с СД 1 типа длительностью менее пяти лет МО не находили, а со стажем 20 и более лет он диагностировался в 29% случаев. У лиц, страдающих СД 2 типа, распространенность МО была в пределах от 3% при стаже заболевания менее 5 лет, до 28% — при длительности диабета более 20 лет. У пациентов с СД 2 типа на инсулине МО выявлялся чаще (15%), чем среди больных СД 2 типа, получавших таблетированные сахароснижающие препараты (4%). За 10-летний период наблюдения, по данным WESDR, развитие МО было обнаружено у 20,1% больных СД 1 типа, 25,4% больных СД 2 типа на инсулине и 13,9% больных СД 2 типа, не получающих инсулин.

Патогенез диабетического макулярного отека

В развитии диабетического МО основную роль играет прорыв внутреннего гематоретинального барьера, который вторичен по отношению к анатомическим повреждениям на уровне клеток эндотелия капилляров (нарушению межклеточных контактов или повреждению эндотелия), вызванным локальной гипоксией сетчатки, осмотическим стрессом и повышенной экспрессией сосудистого эндотелиального фактора роста — VEGF2 и провоспалительных цитокинов.

Именно внутренний гематоретинальный барьер, регулирующий метаболический обмен между кровью и сетчаткой, поддерживает ее в дегидратированном, а следовательно, прозрачном состоянии. Концентрация белков, которые обеспечивают плотные контакты между клетками эндотелия сосудов, снижена на ранних стадиях экспериментального диабета, что может объяснять повышенную проницаемость сосудов.

Флуорометрические исследования стекловидного тела у больных СД показывают, что прорыв внутреннего гематоретинального барьера преобладает над изменениями наружного гематоретинального барьера при возникновении макулярного отека. В дальнейшем при длительном существовании МО страдает и наружный гематоретинальный барьер.

К этим анатомическим поражениям может присоединяться функциональный фактор (нарушение ауторегуляции кровотока): локальное усиление кровотока в капиллярах макулярной сетчатки, обусловленное местной гипоксией, приводит к увеличению перфузионного давления в капиллярах и способствует диффузии из них. Повышенное внутрисосудистое гидростатическое давление стремится направить жидкость через стенку сосуда (закон Старлинга). Ауторегуляторное расширение артериол вызывает снижение внутрисосудистого давления в артериолах и его повышение в венулах (закон Пуазейля). Возрастание гидростатического давления вызывает увеличение диаметра артериол и венул (закон Лапласа), а также приводит к увеличению их длины и извитости.

Серийные наблюдения у пациентов с СД показали, что диаметр сосудов сетчатки и их длина (извитость) увеличиваются еще до появления клинически значимых изменений, а также уменьшаются после выполнения лазеркоагуляции сетчатки по поводу МО и пролиферативной ретинопатии. Часто источником просачивания являются микроаневризмы, которые располагаются рядом с зонами отсутствия перфузии. Гистологически они являются локальным выпячиванием капиллярной стенки с фокальной пролиферацией эндотелиальных клеток и потерей перицитов. Факторы, способствующие формированию микроаневризм, вероятно, включают потерю перицитов, гемодинамические нарушения (повышенное давление в капиллярах) и местную продукцию вазопролиферативных факторов. Скорее всего, именно повреждение составляющих стенки капилляра в сочетании с нарушением ауторегуляции приводят к прорыву внутреннего гематоретинального барьера и к отеку сетчатки.

В общем, гемодинамические нарушения в сетчатке аналогичны таковым в почках на ранних стадиях сахарного диабета — повышеннию кровотока и клубочковой проницаемости, вследствие которых появляется альбуминурия. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкости, возникают клинические признаки МО. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного МО.

«Твердые» экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Кроме этого МО может быть связан с резким нарушением капиллярной перфузии или изменениями витреомакулярного интерфейса. Таким образом, в патогенезе диабетического МО имеют место три (часто сопутствующих) первичных поражения.

Клиническая картина

Стандартное офтальмологического обследование включает в себя: визометрию, биомикроскопию, тонометрию, офтальмоскопию с помощью асферической линзы высокой диоптрийности или контактной линзы Гольдмана. Помимо стандартного обследования проводят ряд дополнительных исследований (ФАГ, ОКТ).

В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетического МО, однако большинство исследователей в зависимости от того, какое из перечисленных ниже поражений является преобладающим, выделяют его основные клинические формы:

• гиперпроницаемость капилляров, связанная с изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера и нарушением ауторегуляции (фокальный отек), или в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (диффузный отек);
• нарушение витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (тракционный отёк);
• микроокклюзия капилляров (ишемический отёк).

В исследованиях, связанных с сахарным диабетом, макулярный отек характеризуется, как утолщение сетчатки или наличие твердых экссудатов в пределах 1 диаметра диска от центра макулы.

В ходе многоцентрового клинического исследования по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) был предложен термин «клинически значимый макулярный отек». Макулярный отек является клинически значимым, если присутствует одно из следующих условий:

• отек сетчатки в пределах 500 мм от центра макулы;
• твердые экссудаты в пределах 500 мм от центра макулы, если они сопровождаются утолщением сетчатки (которое может выходить за пределы 500 мкм);
• отек сетчатки в пределах 1 диаметра диска и более, то есть любая зона отека должна попадать в пределы 1 диаметра диска от центра макулы.

Кистозный диабетический макулярный отек — результат скопления жидкости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки в центре возле фовеа с образованием заполненных жидкостью кистовидных образований.

Введение оптической когерентной томографии изменило взгляд на ДМО и ее классификацию.

Визуализация макулярной области и границы между стекловидным телом и сетчаткой позволила классифицировать отек макулы следующим образом:

• Губчатый: губкаподобный отек сетчатки присутствует в 88 % случаев с ДМО. Эта форма в основном ограничивается внешними слоями сетчатки, сетчатка становится гипорефлективной на этих уровнях.
• Кистозный отек макулы: образование полостей начинается в наружном плексиформном слое. Кистозный макулярный отек, изолированный или в сочетании с диффузными очагами, встречается в 47 % случаев ДМО. На ОКТ кистозный отек макулы представлен снижением интраретинальной рефлективности. «Свежий» кистозный макулярный отек характеризуется наличием псевдокист в наружных слоях; внутренние слои остаются относительно интактными. При длительном существовании кистозного отека стенки кист рассасываются, образуются более крупные сливные полости.
• Серозная отслойка сетчатки: составляет 15 % всех форм и видна как гипорефлективная область в субфовеальной области сетчатки. Эта форма неизбежно связана с одной из двух первых описанных форм.
• Тракционная: витреомакулярная тракция может привести к отслойке фовеа. Это может быть диагностировано легко на ОКТ, где видно как задняя часть стекловидного тела вызывает тракцию макулы, в результате чего возникает тракционная отслойка сетчатки.
• Уплотнение задней гиалоидной мембраны: диагноз может быть легко поставлен на ОКТ даже при субклинической форме. В далеко зашедших случаях, он может быть диагностирован клинически как плотная, блестящая мембрана сетчатки при биомикроскопии.

В заключение ОКТ дает нам в естественных условиях гистопатологию слоев сетчатки, которая дает более глубокое понимание патогенеза заболевания и мониторинг эффективности лечения.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет выявить самые ранние признаки ДМО. Этот метод чувствителен к качественному определению утечки жидкости. ФАГ позволяет нам оценить отек макулы, определяя просачивание флюоресцеина и ишемические участки.

ДМО классифицируется также на фокальный и диффузный в зависимости картины на ФАГ. При фокальном ДМО выявляют локальную гиперфлуоресценцию (утечку внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство из-за проницаемости сосудов) на ФАГ из-за локальной утечки из микроаневризмы. Как правило, эти микроаневризмы окружены отложениями твердых экссудатов. Мультифокальный отек макулы в некоторых случаях путают с диффузным отеком макулы. Эта форма на ФАГ выявляется как несколько очагов утечки из-за наличия множественных микроаневризм. При диффузном ДМО есть области диффузной утечки на ФАГ из-за утечки из интраретинального капиллярного русла и/или интраретинальных микрососудистых аномалий (IRMA) и/или из артериол и венул без очагов утечки из микроаневризмы.

ФАГ делит ДМО на четыре категории:

• фокальный / мультифокальный отек — выявляются четко определенные локальные или мультифокальные области просачивания из микроаневризмы;
• диффузный отек определяется как наличие диффузного просачивания из капиллярного русла сетчатки или любой интраретинальной микрососудистой аномалии (IRMA);
• кистозный макулярный отек — области диффузного просачивания красителя объединяются в кистозные пространства макулы в поздней фазе ангиографии;
• ишемическая макулопатия — область ишемии, которую можно рассматривать как область увеличения фовеальной аваскулярной зоны. Наличие макулярной ишемии является важной находкой при принятии решения о типе лечения, чтобы помочь тем пациентам, которые страдают потерей остроты зрения неизвестного происхождения.

Лечение

Как было доказано в большинстве многоцентровых исследований, основными способами лечения диабетической ретинопатии и МО являются:

• максимально стабильная компенсация сахарного диабета (DCCT 3 — компенсация сахарного диабета при помощи интенсивной инсулинотерапии позволяет уменьшить риск прогрессирования ретинопатии на 63%, развития пролиферативной ретинопатии — на 47%, развития МО — на 26%, необходимость в лазеркоагуляции сетчатки — на 51%);
• нормализация артериального давления (WESDR — наличие артериальной гипертензии при начале заболевания увеличивает риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии на 91% и МО на 210%; UKPDS4 — жесткий контроль артериального давления позволяет уменьшить риск прогрессирования ретинопатии на 34% и снижения зрения — на 47%, необходимость в лазеркоагуляции сетчатки на 35%);
• коррекция нарушений липидного обмена (FIELD5 — лечение фенофибратом позволяет уменьшить риск прогрессирования ретинопатии на 79%, необходимость в лазеркоагуляции сетчатки — на 31%).

Лазерная коагуляция сетчатки в настоящее время остается основным способом лечения диабетического МО. Несмотря на то что опыт многих специалистов подтверждал высокую эффективность лазеркоагуляции при лечении диабетического МО, только после проведения широкомасштабных исследований, выполненных группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии — ETDRS, метод получил мировое признание, поскольку была достоверно доказана его эффективность. По данным исследования ETDRS, лазерная коагуляция сетчатки снижает риск тяжелой потери зрения на 50%, а повышения остроты зрения более чем на одну строчку удается добиться у 16% пациентов.

Таким образом, лазерная коагуляция сетчатки в настоящее время остается единственным методом лечения диабетического МО, эффективность которого была доказана в крупных многоцентровых исследованиях. При локальном отеке обычно используется фокальная лазеркоагуляция, при диффузном просачивании выполняются различные модификации лазеркоагуляции по типу «решетки». Эффективность лечения особенно высока при выполнении лазеркоагуляции на ранней стадии диабетической макулопатии при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях «твердых» экссудатов.

На сегодня остается не совсем ясным, почему лазеркоагуляция сетчатки может приводить к разрешению диабетического МО. По мнению одних исследователей, фокальные коагуляты способствуют облитерации микроаневризм с патологическим просачиванием, что сопровождается минимальным воздействием на подлежащий пигментный эпителий сетчатки. Облитерация микроаневризм приводит к уменьшению МО. Другие исследователи полагают, что лазерное лечение разрушает часть фоторецепторов, которые потребляют больше всего кислорода, необходимого для нормального функционирования сетчатки. Рубцевание после воздействия вызывает истончение сетчатки, которое облегчает диффузию кислорода из сосудистой оболочки. Таким образом, лазерное воздействие уменьшает потребность сетчатки в кислороде и увеличивает его поступление из хориоидеи.

Калибр капилляров в макулярной зоне уменьшается после лазерного воздействия, что, возможно, приводит к уменьшению МО. Существует также теория, что лазерное воздействие вызывает разрушение пораженного пигментного эпителия сетчатки, который затем замещается «здоровым», способным больше абсорбировать жидкость из сетчатки, что приводит к уменьшению отека. Воздействие лазерами на наружные отделы сетчатки, как было показано, вызывает также пролиферацию эндотелия в капиллярах и венах во внутренних слоях сетчатки. Через «активизированные» сосуды идет меньшее пропотевание, что способствует уменьшению МО. Эффект максимален в зонах поражения, но проявляется также на участках, достаточно удаленных от места лазерного воздействия. Несмотря на то что механизм действия лазеркоагуляции на макулярный отек до конца не ясен, фокальное воздействие или коагуляция по типу «решетки» остаются основными методами, предотвращающими снижение центрального зрения у больных СД, являясь в течение последних 30 лет «золотым стандартом» лечения. Однако, несмотря на доказанную эффективность лазерной коагуляции, часть пациентов продолжают терять зрение. Это может быть связано как с осложнениями лазерного лечения (развитие ползучей атрофии и субретинального фиброза), так и с резистентностью к воздействию. Кроме этого, существует ряд ограничений в применении лазерной коагуляции: наличие высокого МО, фиброза внутренней пограничной мембраны сетчатки или витреомакулярного тракционного синдрома.

Именно понимание того, что лазерная коагуляция не является идеальным способом воздействия, привело к активному поиску таких вариантов лечения МО, которые имели бы меньшие негативные последствия, чему в немалой степени способствовало развитие фармакологии и хирургических технологий. Начало XXI века ознаменовалось активным внедрением в клиническую практику методики интравитреальных инъекций различных препаратов. Одними из первых препаратов, введение которых в стекловидное тело стали использовать для лечения МО, были кристаллические кортикостероиды. Механизм их действия связан с влиянием на каскад воспалительных реакций, играющих значительную роль в патогенезе МО. При СД происходит повышение уровня провоспалительных цитокинов, увеличение адгерентности лейкоцитов к эндотелию капилляров, что приводит к нарушению кровотока и усилению гипоксии. Кортикостероиды уменьшают продукцию медиаторов воспаления и в какой-то степени VEGF, вызывают апоптоз лейкоцитов, увеличивают продукцию белков плотных межклеточных контактов, что приводит к уменьшению сосудистой проницаемости. Таким образом, они защищают гематоретинальный барьер с помощью различных механизмов.

В течение многих лет для лечения МО офтальмологи во всем мире применяют триамцинолон ацетонид («Кеналог 40», Bristol-Myers, Италия). Многочисленные исследования показали значительное уменьшение МО и повышение зрительных функций после интравитреального введения «Кеналога» (ИВВК) даже при выраженных кистозных изменениях сетчатки. По данным различных авторов, после введения препарата толщина сетчатки уменьшается в среднем в два раза, а острота зрения повышается на 2 строчки. К основным побочным эффектам ИВВК относят повышение внутриглазного давления и прогрессирование катаракты, которые, по данным различных исследований, встречаются в 18–35% и 25–40% соответственно. Многие авторы отмечают эффективность ИВВК как в лечении первичного МО, так и отека, рефрактерного к предшествующему лечению, предлагая использовать этот метод и в качестве основного, и как дополнение к лазерной коагуляции сетчатки.

Длительность действия триамцинолона ацетонида составляет примерно 3–6 месяцев, и значительной части пациентов требуются повторные инъекции, что повышает риск развития побочных эффектов. Попытки улучшить доставку кортикостероидов к заднему отрезку глаза и уменьшить необходимость повторных инъекций привели к созданию интравитреальных имплантов с медленным высвобождением препарата. К настоящему времени разработан и используется интравитреальный имплант — «Озурдекс» (Аllergan, США). Выделяя необходимое количество дексаметазона в течение определенного времени, имплант постепенно подвергается биодеградации и гидролизируется, растворяясь в стекловидном теле.

Качественно новым этапом в лечении МО стало использование препаратов, угнетающих выработку VEGF, играющего ключевую роль не только в процессах ангиогенеза, но и сосудистой проницаемости. Уже на ранних сроках течения сахарного диабета в сетчатке увеличивается не только экспрессия VEGF, но и рецепторная чувствительность к нему, что в дальнейшем приводит к появлению сосудистых аномалий, характерных для непролиферативной ретинопатии. В сочетании с оксидативным стрессом это ведет к образованию обширных зон ишемии, что еще больше стимулирует экспрессию VEGF, способствуя появлению МО и неоваскуляризации. Воздействия на VEGF может иметь разные точки приложения: связывание молекулы, блокирование рецептора, уменьшение экспрессии.

Еще одним цитокином, участвующим в патогенезе МО, является TNFα 13. Теоретически его блокирование может уменьшить воспалительный процесс и таким образом способствовать регрессу МО. Препарат инфликсимаб («Ремикад», Centocor Ortho Biotech, США), являющийся антителом к TNFα, блокирует его, устраняя все эффекты цитокина.

В последнее десятилетие значительно расширились показания к хирургическому лечению макулярного отека. Если раньше задняя витрэктомия выполнялась только в случаях, когда МО был связан с наличием витреоретинальной тракции, то теперь показанием к операции может служить МО, рефрактерный к лазерному и медикаментозному лечению. В первом случае эффективность метода связана в основном с непосредственным устранением витреоретинальной тракции, во втором с удалением из витреальной полости медиаторов воспаления, вазоактивных факторов, для которых стекловидное тело является резервуаром, а также с усилением оксигенации сетчатки. При наличии витреомакулярной тракции выполняется витрэктомия с удалением задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, если же имеет место фиброз внутренней пограничной мембраны сетчатки, то необходимо также и ее удаление.

Предложен и активно исследуется нехирургический способ лечения МО, связанного с патологией витреомакулярного интерфейса, — фармакологический витреолизис. Целью данного метода является устранение частичной отслойки задней гиалоидной мембраны, так как она является одной из частых причин развития МО. Интравитреально вводится препарат, который вызывает полную отслойку задней гиалоидной мембраны, разжижает стекловидное тело, действуя при этом селективно, не повреждая ткань сетчатки. Витреолитические препараты в настоящее время активно разрабатываются и исследуются. Одним из таких препаратов является «Микроплазмин» (ThromboGenics, Бельгия) рекомбинантный препарат, являющийся сокращенной формой человеческого плазмина, белка с фибринолитической активностью. В проведенных исследованиях препарат показал высокую эффективность, приводя к полной отслойке задней гиалоидной мембраны, не оказывая при этом ни механического, ни токсического воздействия на сетчатку.

Несмотря на большое количество описанных перспективных методов лечения, МО остается одной из основных причин снижения зрения у больных сахарным диабетом. В настоящее время лазерная коагуляция сетчатки остается наиболее эффективной в лечении МО. Ее комбинирование с интравитреальным введением кристаллических кортикостероидов и ингибиторов ангиогенеза позволяет повысить функциональные результаты, уменьшить необходимость повторного лазерного вмешательства.

Диагностика

Какие методы диагностики применяют для определения заболевания сетчатки? Визуальный осмотр и даже исследование глазного дна не всегда дают ясное представление о здоровье глазной оболочки. Поэтому при подозрении на патологию назначают:

• когерентную томографию;
• флюоресцентную ангиографию;
• лазерную томографию.

Когерентная томография считается самой точной диагностикой проблем с глазным дном. Метод позволяет определить толщину слоя, структуру и объем сетчатки. Томография совершенно безвредна для здоровья, поэтому с помощью нее отслеживают результаты лечения.

Предметом исследования антигиографии являются сосуды глазницы. При этом пациенту вводят в вену контрастное сверкающее вещество и производят высокочастотную съемку. На снимке четко виден сосудистый рисунок, дающий информацию о наличии изменений и зон отека.

Лазерная диагностика дает всестороннюю информацию о состоянии органов глазного дна, в том числе, и сетчатки.

Причины возникновения дистрофии сетчатки глаза

● Дистрофия сетчатки глаза (глаз) возникает при нарушении сосудистой системы глаза, в процессе которой начинается процесс рубцевания центральной части сетчатки.

Чаще всего этим недугом страдают люди пожилого возраста, когда в силу патологических изменений в организме из-за нарушения питания, злоупотребления алкоголем и курением. изменением иммунного статуса, начинается рубцевание слоев сетчатки глаза.

Основным симптомом при дистрофии сетчатки глаза является отсутствие центрального зрения: больной видит объекты, расположенные в области периферического зрения, а по центру висит черное пятно.

Но даже и боковые предметы видны нечетко, хотя и имеется возможность отличить день от ночи.

● К дистрофии сетчатки глаза может привести средняя и высокая степень близорукости. Следует помнить, что отслоение и дистрофия сетчатки глаза – совершенно разные вещи.

В преклонном возрасте (более 60 лет) возникает не отслоение сетчатки, а ее дистрофия, которая проявляется замещением сетчатки фиброзной тканью с образованием рубцов.

Весьма часто регистрируется отечная форма дистрофии сетчатки глаза. При этом зрение падает прямо пропорционально увеличению отеков, при наличии которых возможны кровоизлияния.

Лечение дистрофии сетчатки глаза народными средствами

● При отечной форме дистрофии сетчатки глаза первым долгом нужно внести коррективы в суточный рацион питания. Соленые продукты, как правило, усиливают накопление жидкости в тканях, в том числе и сетчатке с последующим образованием отеков и кровоизлияний.

Поэтому, если Вы предполагаете о наличии у Вас начинающей формы болезни, откажитесь от очень соленой пищи, солений и маринадов. Перед употреблением селедки замочите ее в молоке на пару часов.

О употреблении пива и речи не может быть! За 1,5-2 часа до сна не пейте никакой жидкости, даже чай. Потому что жидкость, не успевшая выйти до того, как Вы ляжете спать, усиливает отеки рук и ног и даже сетчатки глаза.

● Для питания сетчатки необходимо потребление продуктов, богатых витаминами. При дистрофии сетчатки глаза показано применение мочегонных средств. Хорошим мочегонным эффектом обладает следующий сбор:

— хорошенько измельчите и смешайте три части травы спорыша. две части листа толокнянки. по одной части фиалки трехцветной и зверобоя продырявленного ; одну столовую ложку смеси залейте 200 мл. кипятка и настаивайте полчаса, процедите и принимайте за полчаса до еды трижды в день по 1/3 стакана настоя.

● При лечении недуга злоупотреблять применением мочегонных средств нельзя. Ими можно пользоваться не более 7-10 дней подряд. И еще помните, что во время приема мочегонных средств нужно употреблять средства, содержащие калий, который весьма необходим для нормальной работы сердца и выводится с мочой.

Резкие скачки артериального давления в сторону увеличения существенно усиливают отек сетчатки, поэтому следует добиться стабильности этих показателей, которые не должны превышать 135/85 и не ниже 120/70.

Рецепты народной медицины лечения дистрофии сетчатки глаза

Залейте пол-литра кипятка три столовых ложек смеси и настаивайте в термосе 2 часа. Выпейте весь настой в течение дня равными порциями. Длительность лечения – 45 дней.

● Залейте литром водки 250 грамм очищенного чеснока и настаивайте 14 дней при температуре 30 гр. в хорошо закупоренной банке (без доступа воздуха!), несколько раз в день взбалтывая.

Затем процедите и пейте по 10-15 капель перед приемом пищи трижды в день два месяца подряд, после 10 дневного перерыва повторить лечение.

Будьте здоровы, и да поможет Вам в этом Господь Бог.

Отек макулы лечение народными средствами.

Как проходит лазерная коагуляция?

Лечение макулярного отека лазером полностью безболезненное и бескровное. Процедура длится всего 20-30 минут. Пациенту не нужно брать отпуск или больничный. Через пару часов после процедуры он сможет покинуть клинику. Перед началом лазерного лечения больному закапывают в глаза обезболивающие капли и мидриатический препарат для расширения зрачка. Через 10-15 минут врач приступает к коагуляции. Пациент во время нее сидит неподвижно и смотрит перед собой в одну точку. Двигать глазами запрещено. Врач наводит лазер на сетчатку. Под его воздействием повышается температура тканей глаза, что приводит к их свертыванию (коагуляции). Лазер образует плотное соединение между сетчаткой и сосудистой оболочкой, устраняя полость, появившуюся в результате отслоения или разрыва.

Чтобы полностью проникнуть во внутренние среды глаза, на него устанавливается зеркальная линза Гольдмана. Она помогает точно локализовать зону воздействия лазера. Во время процедуры оперируемый может видеть вспышки света, издаваемые лазером, но при этом боли или иного дискомфорта он не ощущает. За ходом коагуляции врач наблюдает через стереомикроскоп, обеспечивающий объемное восприятие.

Лечение отека макулы народными средствами

Лечение народными средствами может дать результат, если отек выражен не слишком сильно. Существуют следующие рецепты:

• для устранения кистозного отека принимают календулу внутренне и наружно. 50 г сухих цветков нужно залить 180 мл кипятка и дать настояться 3 часа, после процедить. Принимать внутрь три раза в день по 50 мл, одновременно с этим закапывать отвар в глаза по 2 капли 2 раза в день. Продолжать лечение не менее 5 недель
  ;
• 40 г сухого чистотела залить стаканом холодной воды и довести до кипения, проварить на медленном огне 10 минут. Процедить через несколько слоев марли, закапывать в глаза по 3-4 капли трижды в сутки. Курс лечения составляет 1 месяц
  ;
• заварить свежую крапиву в пропорции 1 ст. л. сырья на стакан кипятка. Настоять ночь, процедить, растворить в отваре 1 ч. л. пищевой соды. Использовать для холодных марлевых компрессов, накладывать их на веки на 15 минут
  ;
• смешать 2 ст. л. измельченной луковой шелухи и 2 ст. л. ягод боярышника, залить 1 л кипятка, варить в течение 10 минут. Принимать отвар ежедневно, 1 раз в сутки по 150 мл, на протяжении 3 недель;

Лечебные травы известны своими противовоспалительными свойствами. В высокой концентрации они способны успокаивать раздраженные участки, поэтому чистотел, крапива, календула и другие растения получили широкое распространение в народных рецептах. Перед проведением любых манипуляций нужно тщательно вымыть руки, очистить лицо и веки от декоративной косметики. Народная медицина предлагает употреблять в пищу как можно больше сельдерея, шпината, свежей зелени и капусты любых сортов.

Если симптомы заболевания не исчезают, следует обратиться за помощью к квалифицированному окулисту.

Методы лечения

Определение оптимальной схемы лечения является компетенцией лечащего врача. В зависимости от степени поражения желтого пятна, лечение отека осуществляется медикаментозным либо хирургическим способом.

С помощью медикаментов

Обнаружение отека на ранней стадии развития является показанием к проведению медикаментозной терапии. Отечность лечится посредством таких групп препаратов:

• противовоспалительные средства используются в таких формах, как таблетки, капли для глаз, а также мази. При диабетическом отеке пациенту прописывают препараты Авастин и Диклоген, которые вводятся инъекционно;
• гормональные препараты группы кортикостероидов (Озурдекс) прописываются офтальмологом в том случае, если отечность сопровождается осложнениями. Поскольку лекарства, содержащие гормоны, обладают побочной симптоматикой, в процессе их применения пациент должен соблюдать дозировку.

Если медикаментозное лечение не обеспечило благоприятный эффект, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Хирургия

Лечение хирургическим путем проводится, если причина патологии заключается в тромбозе центральной вены. В ходе оперативного вмешательства врач удаляет стекловидное тело. Чтобы предотвратить развитие болевого синдрома, перед операцией пациенту проводят обезболивание с помощью анестетика.

С целью устранения кистозного и диабетического отеков доктор выполняет витрэктомию. В процессе данной малоинвазивной операции хирург иссекает стекловидное тело и устраняет патологические мембраны, которые способствует повышению давления на глазную сетчатку. Если отечность образовалась как результат развития возрастных изменений, оперирование основывается на резекции новообразовавшихся кровеносных сосудов.

Лазерная методика

Лазерное лечение отека основывается на спаивании пораженных сосудов и снижении их проницаемости, вследствие чего инфильтрат не имеет возможности проникнуть в структуру желтого пятна.

Преимущество данной процедуры состоит в отсутствии прямого воздействия на глазную сетчатку.

Народные средства

При условии отсутствии аллергической реакции на целебные травы, пациенту разрешается применять народные методы лечения.

• Для снятия диабетического отека показано применять отвар из чистотела. Рецепт приготовления такой: две столовые ложки сушеной травы нужно залить очищенной водой, а после варить жидкость на медленном огне до того времени, пока она не закипит. Далее емкость с отваром закутывают в полотенце и настаивают полчаса: на завершающем этапе настой сцеживается и применяется как глазные капли. Закапывать пораженный глаз рекомендуется один раз в день по три капли.
• Если отечность сопровождается покраснением глазного яблока, рекомендуется использовать луковый отвар. Для приготовления снадобья, нужно предварительно измельченные хвойные иголки, ягоды шиповника и луковую шелуху смешать в пропорции 5:2:2. Полученную смесь необходимо залить водой и кипятить не менее 15 минут на медленном огне. После того, как отвар будет готов, его принимают внутрь: в сутки показано выпивать не менее одного литра лечебной жидкости.
• Еще одно эффективное средство против отечности – отвар из тмина. Рецепт приготовления настоя следующий: одна столовая ложка измельченных семян запариваются 500 мл кипятка и варятся в течение 10 минут. Готовый отвар настаивают полчаса и используют в виде глазных капель. Для устранения отека необходимо ежедневно закапывать в пораженный глаз по две капли лекарства.

Реабилитационный период после лечения лазером макулярного диабетического отека

Обычно после операции пациенту какое-то время приходится ограничивать себя при занятиях спортом, работе за компьютером, нельзя употреблять некоторые продукты питания. После лазерной коагуляции нужно первые два-три дня закапывать в глаза капли, прописанные офтальмологом. Также надо защищать глаза от ультрафиолетовых солнечных лучей и яркого света. На улицу в дневное время лучше выходить в солнцезащитных очках. От зрительных нагрузок в первые несколько дней тоже лучше отказаться. В ближайшие две-три недели придется ограничить и физическую активность. Физическая культура не противопоказана. Однако поднимать тяжести очень опасно. Это может привести к рецидиву заболевания.

Так как макулярный диабетический отек вызван сахарным диабетом, то пациенту нужно постоянно следить за своим питанием и уровнем глюкозы в крови.

Врач после лазерной процедуры назначит день следующего осмотра. Пропускать его нельзя. Лазерная коагуляция — безопасный метод лечения, но и он не лишен недостатков. Могут возникнуть некоторые осложнения.

Профилактика

1. Какие продукты рекомендуют врачи при возрастной макулодистрофии? — Доказано, что недугу в меньшей степени подвержены люди, употребляющие в больших количествах овощи и фрукты, ягоды (наиболее полезна черника). Зелень, морковь, шпинат, капуста, помидоры, яблоки — они должны постоянно присутствовать в повседневном рационе. Следует оптимизировать употребление жиров. Употребляйте не реже двух раз в неделю рыбу и морепродукты.
2. Регулярно обследуйтесь у офтальмолога. После 60-ти лет рекомендуется посещать врача не реже одного раза в год.
3. Придерживайтесь гигиены зрения: нельзя читать, писать, заниматься другими делами в помещениях с недостаточным освещением;
4. Не допускайте перенапряжения глаз;
5. Защищайте глаза при вредных работах (например, сварочных), от ультрафиолетовых лучей. Солнцезащитные очки должны быть с высокой степенью защиты.
6. Принимайте витамины и минеральные вещества.
7. Не курите и не находитесь в помещениях, где накурено.

Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

Видео:

Статьи по теме:

• Кератит глаза: симптомы и лечение, фото
• Демодекоз глаз (век) у человека: симптомы и лечение, фото, массаж
• Эписклерит. Симптомы и лечение
• Анизокория: причины, лечение, код по МКБ-10

Прогноз и осложнения заболевания

В индивидуальном порядке протекает синдром Лефгрена. Сколько длится и каковы прогнозы, возможно ответить только по определенным критериям. Известно, что чем старше человек, тем неблагоприятнее прогноз. Если не обратиться вовремя к врачу, то синдром затягивается, а к нему присоединяются осложнения:

• бронхообструкция;
• дыхательная недостаточность;
• развитие «легочного сердца»;
• эмфизема легких;
• присоединение бактериальной флоры.

Дыхательная недостаточность развивается после бронхообструкции. Состояние больного постепенно ухудшается, поскольку легкие начинают заменяться соединительной тканью, процесс может остановиться спонтанно спустя 1-2 года.

Постепенно сердце начинает увеличиваются из-за недостатка кислорода в крови. Однако не следует игнорировать обращение за медицинской помощью, ведь сейчас Лефгрена синдром поддается лечению.

Лазерное лечение сетчатки: осложнения

Любая операция предполагает определенные риски. Возможными последствиями лазерной коагуляции могут стать:

• развитие воспалительного процесса в конъюнктиве, возникающее вследствие несоблюдения пациентом гигиены в период восстановления (воспаление лечится каплями в течение 4-5 дней);
• отек роговицы, который сопровождается временным снижением зрительных функций;
• нарушение оттока внутриглазной жидкости, вызываемое отеком цилиарного тела.

Эти осложнения проявляются почти сразу после процедуры. Позже пациент может столкнуться с лучевой катарактой, ухудшением сумеречного видения и дефектами в поле зрения. В этих случаях потребуется пройти новый курс лечения. Чтобы избежать осложнений, необходимо соблюдать все рекомендации окулиста.

Диабетический отек макулы — заболевание очень серьезное, но оно не является приговором для пациента. Если больной сахарным диабетом будет вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться, то ему удастся предотвратить или вовремя обнаружить глазные и другие патологии.

Причины возникновения

Отек макулы может развиться вследствие следующих причин:

• воспалительные глазные заболевания: – поражение сосудистой оболочки, – воспалительный процесс в радужной оболочке и цилиарном теле;
• глаукома – стойкое повышение внутриглазного давления;
• центральная дистрофия сетчатой оболочки;
• доброкачественные или злокачественные опухоли глаза;

Факторами, способствующими возникновению отека, являются инфекционные заболевания, сердечно-сосудистые патологии, сотрясения головного мозга.

Особым фактором риска является сахарный диабет.