Катаракта у детей: причины, симптомы и лечение

Ученые утверждают, что сейчас на планете найдется не менее 17 миллионов людей, страдающих от этого заболевания. В большинстве случаев страдают люди, переступившие шестидесятилетний рубеж, но нет гарантий, что катаракта не

проявится гораздо раньше, даже в младенчестве. Однако факты подтверждают, что наличие болезни напрямую зависит от возраста и даже пола. После 80 лет примерно у 90 % обнаружена эта патология. Женщины заболевают чаще: после 75 лет выявлено 26 % мужчин, а женщин – 46 %.

Обращаем внимание, что консультация офтальмолога по поводу операции по удалению катаракты проводится БЕСПЛАТНО!

Симптомы катаракты

Если смотреть вдаль, а также различать предметы вблизи становится сложнее – это повод для записи на прием к окулисту. К сожалению, при появлении катаракты часто не замечаются сигналы, поэтому к врачам в клинику приходят уже при запущенном состоянии. Распространено мнение, что основной признак – снижение остроты зрения, но это случается лишь тогда, когда изменения затрагивают центр хрусталика. Если же они начинаются на других участках, то это никак или почти никак не влияет на визуальное восприятие окружающего мира.

Различаются степени поражения, каждой из которой присущи свои симптомы. Но можно назвать и общее для всех:

1. Двоение в одном глазу, когда второй закрыт. Проявляется только на первых порах, а затем исчезает.
2. Ощущение пелены или затуманивания в глазах. Нечеткую картинку не удается скорректировать очками и контактными линзами. Видимость плохая как вдали, так и вблизи.
3. Внезапные визуальные световые вспышки, которые, как правило, возникают в сумерках и темноте. Их называют ночными бликами.
4. Ухудшение ночного зрения и повышение чувствительности глаз к свету. Любые источники освещения доставляют дискомфорт: кажутся излишне яркими и раздражающими.
5. Ореолы вокруг источников света, которые не видят люди с нормальным зрением.
6. Невозможность тонко различать оттенки. Это относится к любым цветам, но нюансы оттенков фиолетового и светло-синего вызывают особые трудности.
7. Временное улучшение зрения. Иногда даже люди, постоянно пользующиеся очками, могут какое-то время обходиться без них. Также на близком расстоянии все видится лучше, а вдаль – наблюдается резкое ухудшение. Это происходит из-за помутнения центральной области.
8. Быстрое снижение остроты зрения. Можно оценить по частоте смены очков или контактных линз.
9. Ощущение, что мир вокруг за запотевшим стеклом, так как мешают полоски, шарики, бесформенные пятнышки. В Древней Греции катаракту называли «Водопадом» из-за ощущения, что видеть мешает избыточная влага вокруг.
10. Трудно управлять автомобилем из-за ослепления встречными фарами и дискомфорта от уличных фонарей.
11. Становится непросто читать, писать, шить, брать мелкие детали, поскольку контуры кажутся размытыми.
12. На поздних стадиях естественный черный цвет зрачка становится белым.

Симптомы

Если врожденная катаракта развита слабо, врачи в роддоме могут пропустить болезнь. Она выявляется на первичном приеме у офтальмолога, который должен быть произведен с 1 до 3 месяц жизни младенца.

Если заболевание развито сильно, уже в роддоме врачи определят следующую характерную клиническую симптоматику:

• помутнение глаз, которое выглядит, как белое обесцвеченное пятно;
• возможное косоглазие;
• редко нистагм, то есть неконтролируемое движение глазных яблок в различные стороны;
• отсутствие сосредоточения взгляда на различных предметах к 2 месяцам;
• в старшем возрасте ребенок не ориентируется в пространстве, не может рассмотреть предметы.

Если заболевание развивается только на одном глазу, головной мозг постепенно выключает его из функции. Поэтому у пациента вместо бинокулярного зрения образуется монокулярное. Это означает, что он видит только одним глазом, не может определить расстояние до предметов.

Признаки

Для людей с катарактой после наступления шестидесятилетнего возраста обнаруживается ряд характерных особенностей: помутнения в разных местах глаза – напротив зрачка или на периферии хрусталика. Сероватые цвета измененных зон могут быть с белыми оттенками.

Клиническая картина зависит от расположения очага и других факторов:

• Передняя – при обследовании видно белое пятно с четкими границами. При наличии небольшого выпячивания и заострения ставится диагноз – передняя пирамидальная катаракта.
• Задняя полярная – измененная область в форме белого шара. Находится у заднего полюса хрусталика.
• Центральная – шарообразный участок помутнения в центре. Его диаметр 2 мм.
• Веретенообразная – выглядит как тонкое веретено, поэтому и получило свое название.
• Зонулярная врожденная – мутное образование с прозрачными прослойками.
• Плотная мягкая – весь хрусталик замутнен, на первых стадиях разжижается, а затем уплотняется.
• Диабетическая – на поверхности хрусталика обнаруживаются белые хлопья, которые занимают всю его поверхность. Может измениться радужная оболочка.
• Тетаническая – по проявлениям сходна с диабетической. Возникает из-за гипофункции паращитовидных желез.
• Токсическая – очаги размещаются под хрусталиком, а впоследствии переходят также на корковые слои.
• Старческая – для нее характерно множество признаков, которые зависят от стадии заболевания.

Выявление признаков помогает точно охарактеризовать болезнь, чтобы отнести ее к определенному типу.

Причины катаракты

На сегодняшний день выявлено несколько причин, приводящих к развитию болезни:

• сахарный диабет и прочие патологии щитовидки, включая титанию, мышечную дистрофию;
• курение;
• продолжительное злоупотребление алкоголем;
• глазные травмы;
• прием кортикостероидов;
• долгое и частое пребывание на ярком солнце без качественных защитных очков (дешевые солнцезащитные очки также способны нанести серьезный вред);
• развивающаяся с возрастом неспособность организма справляться с токсинами из внешней среды и снижение естественного уровня антиоксидантов;
• нарушение метаболизма хрусталика из-за отслойки сетчатки и других проблем, в том числе иридоциклита, хориоретинита, синдрома Фукса, глаукомы;
• ряд тяжелых инфекций, например: малярия и оспа;
• анемия;
• воздействие токсических веществ;
• кожные заболевания, включая экзему и нейродермит;
• глазные ожоги;
• сильная близорукость;
• наследственная предрасположенность;
• трисомия по хромосоме 21 (синдромом Дауна);
• перенесенные матерью при вынашивании ребенка тяжелые инфекции: грипп, краснуха, токсоплазмоз;
• производственный фактор из-за работы в условиях, где можно получить облучение, в том числе ультрафиолетовыми лучами.

В качестве причин также называют неблагополучную экологическую обстановку.

По данным ряда официальных источников, катаракта, возникшая по вышеописанным причинам, служит толчком для появления слепоты.

Причины отклонений

Не всегда можно определить, какие факторы способствовали тому, что развивается катаракта. Причины бывают различными. Врожденная патология в большинстве случаев имеет наследственный характер.

Возникновение отклонения в глазном яблоке у малыша могли спровоцировать инфекционные болезни матери в период его вынашивания в виде гриппа, кори, краснухи, сифилиса, токоплазмоза, а также присутствие в ее организме герпеса и цитомегаловируса.

Врожденная катаракта иногда появляется у недоношенных детей. Причиной аномалии у младенца может стать прием антибиотиков беременной женщиной. Нередко с патологией на свет появляются дети, у которых мамы болеют сахарным диабетом.

Развитие отклонения у новорожденных связано с внутренними факторами. Приобретенная катаракта у ребенка возникает вследствие воздействия внешних причин в виде:

• повышенной радиации;
• плохой экологии;
• механической травмы;
• неудачной операции;
• инфекционной болезни;
• воспалительного процесса;
• проблемы с обменом веществ;

Спровоцировать аномальное развитие глазного яблока может травма мозга, длительный прием лекарств, присутствие токсакароза, сбой в выработке галактозы.

Виды катаракты

По этиологическому признаку катаракты делятся на:

• врожденные (последовательные);
• возрастные (старческие, сенильные);
• осложненные катаракты, являющиеся следствием офтальмопатологического процесса (увеит, глаукома и др.);
• осложненные катаракты, вызванные общими заболеваниями организма (сахарный диабет, гипотиреоз и др.);
• вторичные (появляются после экстракапсулярной экстракции);
• травматические;
• лучевые;
• токсические.

В зависимости от локализации помутнений возрастная катаракта бывает:

• передняя полярная;
• задняя полярная;
• веретенообразная;
• слоистая;
• ядерная;
• кортикальная;
• задняя субкапсулярная (чашевидная);
• тотальная.

Для возрастной катаракты типичной является кортикальная локализация помутнений (в 85%) Источник: Малюгин Б.Э. Обзор современных аспектов оптимизации клинико-функциональных исходов хирургии катаракты / Б.Э. Малюгин, Т.А. Морозов // Офтальмохирургия. — 2004. — № 3. — С. 23-29. .

Возрастная катаракта имеет прогрессирующее течение. В зависимости от степени зрелости различают 4 ее формы: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Сначала наблюдается помутнение вне оптической зоны.

При незрелой – процесс распространяется в центре оптической области, снижая остроту зрительного восприятия, что нельзя не заметить.

При зрелой – хрусталик полностью мутнеет, поэтому человек только с трудом различает свет.

При перезрелой – зрачок из нормального черного превращается в молочно-белый. Это случается из-за того, что его ткани разжижаются.

В 0,03-0,06% течение возрастной катаракты может осложняться разрывом капсулы хрусталика и развитием острого факолитического иридоциклита, вторичной факогенной глаукомы Источник: Ильина С.Н. Хирургическое лечение возрастной катаракты на современном этапе / С.Н. Ильина, П.Ч. Завадский // Журнал ГрГМУ. — 2009. — № 1. — С. 84-91. .

Катаракта

• Классификация
• По локализации
• Осложненные катаракты
• Диагностика
• Лечение

Катаракта – частичное или полное нарушение прозрачности хрусталика, является одной из основных причин слабовидения и обратимой слепоты в мире. Существуют врожденные и приобретенные катаракты. Врожденное помутнение хрусталика и его капсулы составляет 60% всех аномалий глазного яблока. Врожденная катаракта может быть наследственной, передающейся по аутосомно-доминантному, реже — аутосомно-рецессивному типу, или может возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. В зависимости от вида, степени помутнения и его локализации различают ряд форм катаракты.

Классификация

• По времени возникновения: врождённые и приобретённые.
• По этиологическому фактору: возрастные и осложнённые — катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
• возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки),
• травматические (контузионные, после проникающих ранений),
• лучевые,
• при системной патологии (диабетическая, тетаническая, миотоническая),
• возникающие вследствие контакта с токсическими веществами (спорынья, нафталин, таллий, тринитротолуол, динитрофенол, нитрокрасители) или применения ЛС (ГКС, сульфаниламиды, аллопуринол, бусульфан, соли золота, галоперидол, тиоридазин),
• вторичные (послеоперационное помутнение сохранённой во время операции задней капсулы хрусталика вследствие её фиброзного изменения и разрастания субкапсулярного эпителия).

По локализации

Передняя капсулярная катаракта — редкая аномалия, охватывающая эпителий хрусталика, которая обычно сочетается с сохранившейся сосудистой системой эмбрионального хрусталика. Передние капсулярные помутнения обычно имеют вид маленьких белых пятен, которые редко снижают зрение, несмотря на их большое количество. Размер их варьирует от 0,1 до 1 мм, редко достигая 2 мм. Они могут быть обнаружены на одном или обоих глазах. Располагаются они нетипично аксиально, но обычно образуют циркулярный круг. Хрусталиковые волокна прозрачны. Часто помутнения сочетаются со звездоподобными пигментированными депозитами, а иногда, при расположении в пупиллярной области, обнаруживается и пупиллярная мембрана.

Задняя капсулярная катаракта, как правило, является частью гиалоидной капсулы и ее клиническое распознавание затруднено. При гистологическом исследовании помутнений выявляются веретеновидные клетки с овальными ядрами, что указывает на метаплазию эпителия хрусталика в соединительнотканно-подобные клетки. Иногда обнаруживаются гранулы пигмента.

Передняя полярная катаракта. Передняя полярная катаракта клинически и гистологически схожа с приобретенной передней субкапсулярной катарактой. Катаракта указанного типа обычно не прогрессирует. Она может выявляться как врожденный дефект или формироваться в постнатальный период.

Клинически она представляет собой сероватое, резко ограниченное помутнение в центре передней поверхности хрусталика и локализуется в области зрачка. Размеры ее — от 0,1 мм до пятна, полностью закрывающего зрачок. Формы помутнения также разные. Помутнение обычно распространяется в глубокие слои хрусталика. Передняя полярная катаракта, как правило, двусторонняя и симметричная, стационарная и не приводит к существенному снижению остроты зрения.

Гистологически отмечается пролиферация субкапсулярного эпителия с псевдометаплазией в соединительную ткань, сопрождающаяся дегенерацией и распадом прилежащих волокон. Пролиферирущие клетки теряют свою кубовидную форму и становятся полигональными. Пролиферация приводит к сдавливанию прилежащих хрусталиковых волокон. Вскоре клетки теряют свои ядра, уплощаются, напоминая при этом фибробласты. На конечном этапе развития вновь образованная ткань напоминает соединительную. Возможно накопление солей холестерина и кальция.

Если пролиферирующий эпителий распространяется конусообразно, то говорят о пирамидальной катаракте. Встречается и так называемая редуплецированная катаракта. В большинстве случаев этиологические моменты, приводящие к развитию такой катаракты, неизвестны. Иногда она наследуется аутосомно-доминантно. Крайне редко передняя полярная катаракта развивается после внутриутробного кератита. При этом капсула хрусталика может подпаиваться к воспаленной роговице, что и приводит первоначально к тракции хрусталика во время развития глаза, а затем к его разрушению или деформации переднего полюса. Теорий, объясняющих формирование катаракты, много (нарушение процесса отделения хрусталикового пузырька от эктодермы, атипичный рост первичных хрусталиковых волокон перед закрытием хрусталикового пузырька и другие), но ни одна из них не нашла полного подтверждения.

Задняя полярная катаракта встречается значительно реже, чем передняя. Клинически и гистологически она схожа с приобретенной задней субкапсулярной катарактой. Эта катаракта обычно не прогрессирует. Прогрессия, как правило, наблюдается в тех случаях, когда одновременно с катарактой выявляется персистирующее первичное стекловидное тело. При этом может быть обнаружена также дегисценция задней капсулы хрусталика с фиброваскулярной тканью, располагающейся среди волокон хрусталика в задних его отделах. Полярная катаракта или не влияет на остроту зрения, или незначительно снижает ее.

Пятнистая катаракта складывается из множества стационарных нежных белых передних субкапсулярных или передних кортикальных пятен, сочетающихся с сохранившейся пупиллярной мембраной. Часто на передней поверхности хрусталика в пупиллярной области располагаются пигментные клетки в месте соединения пупиллярной мембраны с нежным помутнением хрусталика. Может наблюдаться помутнение различной степени. В одних случаях — только белые пятна, в других — только сращение с мембраной или только пигментные клетки, или комбинация перечисленных изменений. Крайне редко подобный тип пятнистой катаракты обнаруживается на задней поверхности хрусталика. При этом отмечается связь хрусталика с остатками гиалоидной артерии или остатками его сосудистого сплетения.

Зонулярными катарактами обозначаются помутнения, занимающие определенные зоны хрусталика, возникновение которых связано с нарушением развития его эмбрионального ядра вследствие временного влияния патологического фактора на последних неделях эмбрионального развития. По этой причине нарушается развитие нормальных волокон хрусталика.

При центральной катаракте в центральных участках хрусталика наблюдается помутнение различной плотности. Оно может располагаться в эмбриональном или фетальном ядре хрусталика и иметь разный размер.

• Центральная (ядерная) катаракта представляет собой помутнение, захватывающее только эмбриональное ядро хрусталика. Морфологическим субстратом являются тонкие полости с волокнисто-зернистым содержимым.
• Центральная пылеподобная катаракта ограничена эмбриональным ядром и является следствием нарушения эмбрионального развития хрусталика на 3-м месяце. Поражение может быть двусторонним, оно не прогрессирует. При такой катаракте наблюдаются мелкие множественные помутнения от 1 до 2,5 мм в диаметре. Гистологически выявляется дегенерация хрусталиковых волокон. Наследование аутосомно-доминантное.

При тотальной ядерной катаракте помутнение хрусталика плотное, белое, диаметром 4-5 мм. Располагается оно в фетальном, а иногда и в инфантильном ядре. Помутнение статичное и по мере дальнейшего роста хрусталика и увеличения количества его волокон оно становится менее заметным. Поражение двустороннее. Острота зрения значительно снижена, что указывает на необходимость хирургического вмешательства.

При гистологическом исследовании выявляется типичная дегенерация хрусталиковых волокон, которые становятся отечными, неравномерной толщины. При этом формируются лакуны и участки скопления детрита. Слоистая катаракта наиболее часто встречается у детей. Обычно она представляет собой двустороннее, симметричное и стационарное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей. Различают два типа такой катаракты —

• пренатальную — обнаруживается при рождении и, как правило, наследственная по природе, хотя может возникать и в случае недостаточности паратиреоидных гормонов у матери. Диаметр помутнения менее 5,75 мм (фронтальный диаметр хрусталика новорожденного).
• постнатальную — возникает в младенческом или, реже, в юношеском возрасте. Диаметр более 5,75 мм.

Для слоистой катаракты характерно наличие частично помутневших слоев в экваториальной области перинуклеарной зоны. В случаях перинатального развития помутнение захватывает поверхность эмбрионального ядра, при постнатальном — распространяется на более периферические слои хрусталика. Острота зрения значительно снижена.

Одностороннее развитие катаракты регистрируется в редких случаях (4-15%). Иногда такая катаракта может быть следствием внутриутробного воспаления, но чаше развивается в результате непенетрирующего ранения глазного яблока в раннем детстве. В большинстве наблюдений слоистая катаракта наследуется аутосомно-доминантно. Этиология спонтанной катаракты связана с нарушением метаболизма кальция и недостатком витамина D.

Передняя аксиальная эмбриональная катаракта встречается у 20-26% здоровых людей. Локализуется помутнение в области Y-образного эмбрионального шва. Развитие обусловлено задержкой обратного развития клеток в полости хрусталикового пузырька в период его облитерации.

Стационарная катаракта. Острота зрения не снижается. Помутнение состоит из маленьких белых пятен, расположенных в области переднего Y-образного шва, иногда впереди, а иногда и позади его. Наследуется доминантно.

Венечная (коронарная) катаракта характеризуется наличием мелких очаговых помутнений по периферии хрусталика, которые возникают в первые годы жизни или в препубертатный период. Передняя аксиальная эмбриональная и венечная катаракты не влияют на остроту зрения. Отмечается также развитие вторичной катаракты, возникающей в результате внутриутробной инфекции. Это передняя или задняя субкапсулярная катаракты и катаракта при краснухе.

Неонатальные хрусталиковые вакуоли. Двусторонние симметричные хрусталиковые вакуоли располагаются преимущественно в задних участках коры вблизи Y-образных швов. Вакуоли видны главным образом у недоношенных детей, но не при рождении, а спустя 8-14 дней. Микроскопически выявляются многочисленные отечные клетки, расположенные в клетках хрусталиковых волокон, как в передних, так и в задних слоях коры. В задних слоях коры обнаруживаются большие вакуоли с неокрашивающимся водянистым содержимым. В пораженных участках обнаруживаются также продукты распада волокон, содержащие липиды.

Другие врожденные катаракты, такие, как зонулярная, шва, аксиальная, мембранозная и филиформная, при микроскопическом исследовании характеризуются неспецифическими изменениями, схожими с таковыми при кортикальной и ядерной катарактах.

Осложненные катаракты

Передняя субкапсулярная катаракта у взрослых обычно является следствием увеита или травмы. Нередко подобная катаракта сопровождается наличием других изменений глазного яблока, оболочек, связанных с характером и обширностью травмы. Причинами возникновения катаракты при увеите могут быть как наличие медиаторов воспаления, повышающих проницаемость клеток хрусталика, так и снижение концентрации антиоксидантов в хрусталике, наличие синехий и мембран, нарушающих метаболизм хрусталика.

Как и при врожденной передней субкапсулярной катаракте, микроскопически определяется разной степени некроз эпителия и поверхностных хрусталиковых волокон. При этом отмечается быстрая метаплазия кубических эпителиальных клеток в веретеновидные. Эти метапластически измененные клетки вторгаются в область повреждения хрусталика, а иногда распространяются по ходу его швов. Размножаясь, эти клетки образуют многослойные скопления, между которыми накапливается коллаген.

По мере накопления коллагена количество клеток уменьшается и патологический очаг заполняется рубцовой тканью. Затем по этой рубцовой ткани начинается рост эпителиальных клеток. Электронно-микроскопические данные свидетельствуют, что молодые фибробластоподобные пролиферирующие эпителиоциты способны к межклеточным контактам типа десмосом и окружены базальной мембраной. Позже между ними появляются коллагеновые микрофибриллы диаметром от 28 до 70 нм, а также эластические волокна. Образуется многослойная базальная мембрана и отмечается накопление гликозаминогликанов. Иммуногистохимически можно выявить коллагены I, III и IV типов, а также фибронектин.

Необходимо указать и на то, что после приступа глаукомы под передней капсулой появляются многочисленные маленькие (от 0,2 до 0,3 мм) помутнения (глаукомные пятна). Предполагают, что они возникают в результате гипоксии ткани хрусталика вследствие сдавления радужной оболочки глаза. Подобные помутнения через некоторое время исчезают полностью или сливаются, образуя неправильной формы обширное помутнение. Микроскопически подобное помутнение представляет собой очаги фокального некроза эпителия хрусталика. Стойкое помутнение хрусталика обусловлено некрозом и последующей фибролизацией хруста-ликовых волокон.

Задняя субкапсулярная катаракта представляет наибольший интерес, поскольку она чаще развивается в пресенильном возрасте и ее возникновение связано с нарушением метаболизма структурных элементов хрусталика. Причиной подобного нарушения метаболизма может быть влияние ионизирующего излучения, кортикостероидов. Возникает такая катаракта и при различных наследственных заболеваниях типа пигментного ретинита. Задняя субкапсулярная катаракта вызывает наиболее быструю потерю зрения в результате помутнения в центральной зоне хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием от субкапсулярной зернистости до большой зернистой вакуолярной бляшки у заднего полюса.

Наиболее ранним микроскопическим проявлением задней субкапсулярной катаракты является дезорганизация четкого расположения ядер хрусталиковых волокон в виде дуги в экваториальной области. Связано это с повышением пролиферативной активности эпителиоцитов этой области. Эпителиальные клетки, увеличиваясь в количестве, не в состоянии вызревать в хрусталиковые волокна. Они превращаются в веретеновидные клетки, перемещающиеся в направлении заднего полюса хрусталика. Наиболее часто подобный процесс начинается в нижнем носовом секторе хрусталика при развитии сенильной катаракты.

При ультраструктурном исследовании выявлено, что мигрирующие клетки снабжены актиновыми микрофибриллами и при их заднеполюсном расположении они все более напоминают фибробласты. Мигрирующие клетки образуют подобие кольца вокруг заднего полюса. Именно в этом месте они иногда приобретают шаровидную форму. Шаровидные клетки ультраструктурно напоминают хрусталиковые волокна. Установлено, что центральные отделы хрусталика при задней субкапсулярной катаракте разжижаются под воздействием лизосомальных клеток. Вследствие этого задняя капсула хрусталика истончается, что обусловливает особый риск ее повреждения при экстракции катаракты. Особенностью подобного типа катаракты является ее склонность к прогрессированию. Свой вклад в разжижение катаракты вносят лизосомальные клетки. Нередко на фоне задней субкапсулярной катаракты развиваются корковая и ядерная катаракты, что связано с различным направлением миграции эпителиальных клеток.

Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у больных пожилого возраста является образование пятноподобного помутнения хрусталиковых волокон в экваториальной области, особенно в нижненосовых и нижних секторах. Так как все хрусталиковые волокна имеют отростки, распространяющиеся кпереди и кзади, это помутнение обычно и прогрессирует в обоих направлениях. Помутнение в виде клина, направленного к срединной линии, называется клиновидной катарактой.

Гистологически между хрусталиковыми волокнами выявляются щели, выполненные жидкостью. При этом хрусталиковые волокна набухают, иногда превращаясь в безъядерные шаровидные образования, окруженные бледно-розовым зернистым материалом. Признаков формирования новых волокон в экваториальной области не определяется.

При электронномикроскопическом исследовании выявлено, что межклеточные пространства содержат шаровидной формы продукты распада хрусталиковых волокон. Иногда такие продукты формируют кристаллические образования. В последующем в клеточный детрит возможно выпадение солей кальция. Выглядят они базофильными гранулами гидроапатита или в виде участков скопления больших бесцветных кристаллов щавелевокислого кальция.

При распространении описанного процесса на весь хрусталик клинически это состояние оценивается как зрелая катаракта. В любой момент «вызревания» катаракты может наступить набухание хрусталика в результате нарушения осмотического давления, поскольку при патологическом процессе высвобождается большое количество белковых молекул. При наиболее выраженной гидратации хрусталиковых волокон хрусталик представляет собой чечевицеподобное образование темного цвета, выполненное жидкостью с плавающим в ней ядром. Это ядро можно обнаружить клинически, и такое состояние называют перезрелой катарактой. Микроскопически в таких случаях эпителий не обнаруживается, а капсула хрусталика очень истончена.

Существует также вероятность развития факолитической глаукомы из-за выхода растворимых белков хрусталика. Факолитическая воспалительная реакция может быть вызвана и остающимися после операции корой и ядром.

Ядерная склерозирующаяся катаракта. Обычно возникает у пожилых людей в результате склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно. При этом происходит увеличение количества центрально расположенных хрусталиковых волокон, а соответственно и увеличение размера и плотности ядра. Этот процесс приводит к развитию приобретенной близорукости за счет усиления преломления. Желтый цвет хрусталика постепенно становится темно-коричневым. Существенное увеличение плотности центральной части хрусталика связано со склерозом.

При световой микроскопии в склеротических центральных участках хрусталика больше не выявляется пластинчатое строение. Эти участки выглядят гомогенными со скоплением продуктов распада. Область скопления однородного материала увеличивается в объеме и сопровождается изменением цвета хрусталика. Электронномикроскопически цитоплазма хрусталиковых волокон электронноплотная. Отсутствуют плазматические мембраны и межклеточные контакты.

Проникающая и непроникающая травмы хрусталика могут спровоцировать появление катаракты. Проникающая травма обычно приводит к быстро прогрессирующей катаракте, сопровождающейся набуханием, фрагментацией и помутнением хрусталиковых волокон. Капсула хрусталика не закрывает раневой канал, в результате чего в хрусталик довольно быстро проникают макрофаги. В хрусталике можно обнаружить небольшое количество и других воспалительных клеток, но только в тех случаях, когда не развиваются посттравматические воспалительные изменения.

В ближайшие 10 дней после травмы может рассосаться все содержимое хрусталика. При разрушении центральных участков капсулы развивается так называемая кольцевидная катаракта Зомеринга. Если повреждение капсулы незначительное и оно быстро прикрывается фибрином или надлежащей радужной оболочкой, то возможно развитие небольшого помутнения. Необходимо отметить, что даже тупая травма может вызвать набухание хрусталика и зрелую катаракту. Это наступает спустя несколько месяцев после травмы. Контузия иногда приводит к разрыву капсулы, особенно в случаях ее истончения при уже существующей катаракте.

Редкой причиной катаракты является контакт хрусталика с растущей опухолью. Чаще это меланома иридоцилиарной области, медуллоэпителиома, ретинобластома. При медленно растущей опухоли возможно возникновение локального помутнения хрусталика в месте контакта с опухолью.

Имеется множество других синдромов, в генезе которых может иметь место генетическая предрасположенность, сопровождающихся развитием катаракты.

Это пигментный ретинит, болезнь Refsum (задняя полярная катаракта, пигментная ретинопатия, гемералопия, мозжечковая атаксия, нейропатия, повреждение кожи и отложение липидов в сердечной мышце), атрофия сосудистой оболочки и сетчатки, нейрофиброматоз второго типа (ядерная и корковая катаракты, двусторонняя нейрома слухового нерва, катаракта), ксантоматоз (катаракта, ксантома сухожилий, прогрессивная мозжечковая атаксия и деменция).

Лекарственные катаракты

Применение ряда лекарственных препаратов может привести к развитию катаракты. В первую очередь это относится к кортикостероидным препаратам. Так у 30-40% больных ревматоидным артритом, принимающих преднизолон, отмечено развитие катаракты. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о том, что при подобной катаракте происходит дезорганизация эпителиоцитов, расположенных в области экватора.

Катарактогенное действие оказывают и миотические препараты, особенно антихолинэстераза. Экспериментально доказано, что в подобных случаях появляются субкапсулярные вакуоли, а уровень помутнения коррелирует со степенью расширения межклеточного пространства,особенно вблизи швов. В поверхностно расположенных волокнах хрусталика развивается отек, что свидетельствует о повышенной проницаемости мембран, которая является результатом токсического влияния указанных препаратов на ткань хрусталика.

Катарактогенным свойством обладают также введенные внутрь стекловидного тела лекарственные средства типа антибиотиков, а фотосенсибилизаторы могут привести к фотоокислению белков хрусталиковых волокон.

Лучевые катаракты

Наиболее выраженное катарактогенное влияние оказывают ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, гамма-лучи и нейтроны), а также инфракрасное, ультрафиолетовое, микроволновое и коротковолновое излучение. Ионизирующая радиация является наиболее мощным катарактогенным агентом. К этому излучению чувствителен хрусталик как ребенка, так и взрослого.

Ионизирующее излучение действует в первую очередь на ядра клеток, находящихся в митозе. В хрусталике подобные клетки располагаются в предэкваториальной зоне, и вследствие действия указанной энергии клетки, находящиеся в митозе, погибают. При этом клетки, которые должны формировать новые волокна, становятся отечными. Многие из них смещаются кзади, формируя субкапсулярную катаракту, которая морфологически не отличается от задней субкапсулярной катаракты. Минимальной катарактогенной дозой является 500 рад, но в некоторых случаях катаракта может развиться при дозе 200 рад и ниже. Основной причиной повреждения клеток является нарушения в ДНК и в клеточных мембранах с формированием свободных радикалов.

Длительно обсуждалось катарактогенное влияние ультрафиолетового излучения, особенно при небольших дозах (обычное освещение), и роль в возникновении катаракты недостаточности в организме антиоксидантов, поступающих с пищей. В настоящее время накоплено достаточно сведений о роли ультрафиолетового излучения в развитии катаракты.

Лазеры как источник интенсивного, когерентного, монохроматического ультрафиолетового излучения нашли широкое терапевтическое применение. Лазеры могут вызывать развитие катаракты в тех случаях, когда излучение фокусируется на хрусталик или в результате передачи хрусталику тепла от радужной оболочки. При этом отмечается отек хрусталиковых волокон, не имеющий каких-либо специфических отличий от такового при других видах катаракты. Микроволновое облучение вызывает субкапсулярную катаракту у подопытных животных и у человека.

Диагностика

Анамнез

• Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно
• Пелена перед глазами
• Появление эффекта «гало» при взгляде на источники света (аура вокруг источника света)
• Искажение формы предметов
• При сборе анамнеза также обращают внимание на наличие факторов риска

Осмотр пациента

• Определение остроты зрения с коррекцией и без неё.
• Осмотр с помощью щелевой лампы (отмечается снижение прозрачности вещества хрусталика и изменение цвета на серый при корковой катаракте, на жёлто-коричневый – при помутнении ядра).
• Реакция зрачка на свет — положительная.
• Офтальмоскопия: рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует, а детали глазного дна видны плохо или совсем не различимы.
• Тонометрия: ВГД не повышено (иногда возможно повышение ВГД вследствие набухания, смещения или лизиса хрусталика)
• Определение ПЗО (для расчета силы ИОЛ) — чаще всего используют оптическую когерентную биометрию (ОКБ) (разрешающая способность — 0,01-0,02 мм). Если же плотность хрусталика не позволяет провести ОКБ, то прибегают к менее точному методу одномерной эхографии (А-метод), точность его ограничена разрешающей способностью прибора (0,2 мм). Кроме того, неправильное положение и избыточное давление датчика на роговицу может приводить к значимым погрешностям в измерениях биометрических параметров глаза.

Прецизионная диагностика является основным условием безукоризненной хирургии. В современном мире предоперационное обследование вышло на новый качественный уровень. При этом обеспечиваются повышение точности измерений параметров роговицы и глазного яблока и прецизионный расчет оптической силы ИОЛ. Составляется оптимальный персонализированный план операции с определением положения разрезов, ориентации ИОЛ в соответствии с осью астигматизма и послабляющих насечек при необходимости.

Лабораторные исследования

• Исследование периферической крови на содержание декстрозы и кальция.
• Биохимический анализ крови с определением ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, других показателей при наличии характерной клинической картины развития катаракты (безболезненное прогрессирующее, развивающееся постепенно снижение остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, помутнение хрусталика).

Дифференциальный диагноз

• Помутнение роговицы (макула, лейкома).
• Опухоли (ретинобластома).
• Отслойка сетчатки.
• Дегенерация жёлтого пятна.
• Глаукома.
• Атрофия зрительного нерва.

Срочная консультация хирурга-офтальмолога необходима в следующих случаях: снижение остроты зрения до уровня светоощущения или определения движения рук перед глазами, зрачок светло-серого цвета, уменьшение глубины передней камеры (по сравнению со здоровым глазом) или повышение ВГД

Лечение

Срочная госпитализация необходима для хирургического лечения катаракты, при возникновении факогенной глаукомы вследствие набухания, смещения хрусталика или факолизиса. Оперативное лечение показано, если катаракта вызывает снижение зрения до 0,4 и ниже. При определении степени нарушения зрения необходимо учитывать профессию и характер деятельности в свободное время. У людей трудоспособного возраста катаракту возможно оперировать на более ранних сроках.

При врождённой катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию производят в первые месяцы жизни; если острота зрения 0,1–0,3 – в 2-5 лет (во избежание быстрого развития обскурационной амблиопии вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата).

Медикаментозную терапию следует применять только на начальных этапах помутнения хрусталика с целью улучшения обменных процессов в тканях хрусталика. Она недостаточно эффективна при помутнениях в заднем отделе хрусталика, однако даёт некоторый эффект при длительном применении и помутнениях в переднем отделе. Таурин (Тауфон) закапывают в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение длительного времени. Витаминные капли, а также глазные капли, содержащие азапентацен, закапывают 3–5 раз в день.

Хирургическое лечение

Стандарт лечения катаракты – операция ультразвуковой факоэмульсификации, проводимая через малый самоблокирующийся разрез с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (чаще гибкой) с внутрикапсульной фиксацией. Как правило, наложения швов не требуется, герметизация глаза достигается благодаря особому профилю разреза. Важным условием успешного вмешательства является использование вискоэластиков – препаратов для интраокулярного введения, защищающих эндотелий роговицы и создающих объём для манипуляций. Кроме того, для ирригации-аспирации применяется сбалансированный солевой раствор, содержащий буферные системы, поддерживающие внутриглазной уровень рН. При сублюксации хрусталика, а также в ряде случаев для уменьшения сморщивания в послеоперационном периоде капсульного мешка имплантируют внутрикапсульные кольца.

Тенденции в хирургии катаракты:

• использование фемтолазерного сопровождения, которое обеспечивает менее инвазивную и более безопасную щадящую хирургию. Роботизация и персонификация этапов, присущие фемтолазерному сопровождению, позволяют минимизировать риски ошибок и осложнений, добиться максимального функционального результата;
• хирургия катаракты становится персонализированной рефракционной хирургией хрусталика с одномоментной коррекцией нарушений рефракции и астигматизма. Сегодняшний день – это применение катарактально-рефракционных комплексов приборов для хирургии катаракты, включая навигационно-диагностические системы и специализированные микроскопы. Это также безмаркерная разметка разрезов, капсулорексиса и оси астигматизма (цифровые маркеры);
• отмечается увеличение частоты имплантаций ИОЛ премиум-класса. Необходимо отметить целесообразность рассечения задней капсулы хрусталика у этих пациентов во всех случаях;
• происходит совершенствование интраокулярных линз в различных направлениях (повышение их эластичности; обеспечение профилактики вторичной катаракты; снабжение ИОЛ защитными фильтрами – профилактика повреждений макулы и т.д.), а также системы расчетов;
• уменьшение величины разрезов

Экстракапсулярная экстракция – альтернатива высокотехнологичной операции факоэмульсификации, операция не требует использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов. Удаление ядра помутневшего хрусталика осуществляется целиком через разрез в роговице, лимбе или склере, что требует последующего наложения швов. В качестве вискоэластика при этом чаще применяют 1%, 2% и 2,75% р-ры гидроксипропил-метилцеллюлозы, обладающие менее выраженными защитными свойствами. Данный вид вмешательства требует более длительного периода восстановления, чаще приводит к развитию послеоперационного астигматизма и инфекционных осложнений, а также снижает прочность глазного яблока за счёт наличия протяжённого послеоперационного рубца.

Интракапсулярная экстракция катаракты проводится редко; как правило, при невозможности сохранения капсульного мешка (при люксации хрусталика). В этом случае возможна имплантация интраокулярных линз со склеральной или ирис-фиксацией. В некоторых случаях применяют переднекамерные интраокулярные линзы. Операция чаще проводится под местной анестезией.

При вторичной катаракте проводится лазерная дисцизия задней капсулы проводится с помощью YAG (иттрий-алюмо-гранат) лазера.

Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде

• Появление жалоб на ощущение инородного тела в глазу (обычно обусловлено послеоперационными швами).
• Низкая острота зрения или снижение остроты зрения в раннем послеоперационном периоде (может быть обусловлено развитием кистозного макулярного отёка).
• Быстрое снижение остроты зрения или появление болей в глазу (возможно развитие иридоциклита, эндофтальмита или повышение ВГД).

Скорость созревания катаракты

Научная статистика показывает, что в среднем за шесть лет болезнь развивается и вызывает слепоту у 12 % пациентов. За период от шести до 10 лет полностью слепнут – 70 %, за 15 лет – 15 %. Пациенты нуждаются в хирургическом лечении, но часть из них не может перенести операцию из-за возрастных осложнений или наличия других проблем. Оперативное вмешательство не гарантирует восстановление абсолютного здоровья, именно поэтому так важно обратиться за помощью как можно раньше и предотвратить последствия, кардинально меняющие условия существования в худшую сторону.

Что делать, если вы нашли у себя симптомы катаракты?

Самое правильное решение – без промедлений посетить специалиста, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз.

Диагностика катаракты включает набор стандартных и альтернативных методов исследования. К стандартным методам относятся визометрия, кераторефрактометрия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия. Кроме биомикроскопии, прозрачность хрусталика можно также измерить микроденситометрией оптических срезов. Обязательным элементом оценки размеров структур глаза в протоколе обследования больного с катарактой является ультразвуковая биометрия в А-режиме.

К альтернативным методам обследования пациентов со старческой катарактой относятся:

• методы для исследования центральной остроты зрения (аутоофтальмоскопия, центральная критическая частота слияния мельканий, лабильность зрительного анализатора, макулярная электроретинография, зрительные вызванные корковые потенциалы и др.);
• методы для исследования периферического зрения (измерение порога электрической чувствительности сетчатки, электроретинография и др.).

Принимая во внимание необратимые последствия, приводящие к инвалидности, лишающие важнейшего из органов чувств, надо при малейших подозрениях провериться у врача-офтальмолога. Специалисты рекомендуют проводить профилактические осмотры регулярно, особенно при работе в неблагоприятных условиях, травмах глаз, серьезных инфекционных болезнях. Чем человек старше, тем чаще нужно показываться доктору, так как он относится к группе риска.

Как поступить, если диагностирована катаракта?

Откладывать начало лечения опасно. Даже если кажется, что все осталось в норме. Коварная болезнь прогрессирует незаметно, нанося непоправимый вред. Сначала понижается качество жизни, а затем одна за другой возникают патологии: возрастает внутричерепное давление и развивается глаукома. Зрительный нерв отмирает, из-за чего в мозг перестают поступать нервные импульсы и наступает слепота.

После постановки диагноза окулист назначает терапию, к которой нужно приступать безотлагательно.

Способы лечения катаракты

Первое и одно из самых важных условий для борьбы с болезнью – это раннее обращение к окулисту. Лечение может быть консервативным или оперативным.

Сначала предпринимаются меры для затормаживания патологических процессов. Назначаются лекарства, стимулирующие обменные процессы. Ускорение метаболизма замедляет помутнение. Но надо помнить, что прерывание использования средств перечеркивает все усилия.

Прогрессирование катаракты до состояния, требующего хирургического лечения, происходит в 70% случаев в течение 6-10 лет Источник: Ильина С.Н. Хирургическое лечение возрастной катаракты на современном этапе / С.Н. Ильина, П.Ч. Завадский // Журнал ГрГМУ. — 2009. — № 1. — С. 84-91. . Высокий уровень медицины наших дней позволяет провести операцию без госпитализации. Все манипуляции проводятся амбулаторно, после чего пациент ненадолго остается под наблюдением медицинского персонала клиники, а затем может уйти домой. Такая схема позволяет избежать дискомфорта и выздоравливать в знакомой домашней обстановке, что особенно положительно сказывается при пожилом возрасте.

Хирургические методы

Основным методом лечения катаракты считается хирургический (экстракция помутневшего хрусталика).

Интракапсульная экстракция – применялась относительно недавно, но во многих случаях приводила к травматизму оперируемых. От нее отказались.

Экстракапсульная экстракция – полное удаление помутневшего вещества, но с сохранением собственной капсулы, которая наполняется интраокулярной линзой – жесткой, но гибкой.

Факоэмульсификация – удаление помутнения ультразвуковым воздействием. Является современным малоинвазивным высокотехнологичным методом реабилитации больных катарактой, позволяющим получить высокую остроту зрения у 89% больных Источник: Галеев Р.С. Операция факоэмульсификация в реабилитации больных катарактой / Р.С. Галеев, Т.Р. Галеев // Труды Международного симпозиума «Надежность и качество». — 2007. . При нем сохраняется собственная капсула хрусталика, но наполняющее ее вещество замещается интраокулярной линзой. Выполняется примерно за 10 минут, что намного меньше, чем при применении других методов. Неприятные последствия минимизируются благодаря тому, что общий наркоз не используется. Вместо него достаточно местного обезболивания. После проведения манипуляций пациенту назначаются капли, даются рекомендации. Он должен наблюдаться у врача-офтальмолога в своей поликлинике.

Признаки врожденной катаракты глаза у детей

Увидеть невооруженным глазом врожденную катаракту можно лишь в случаях полного помутнения вещества хрусталика. Тогда область зрачка выглядит белесоватой или сероватой. Неполное помутнение может увидеть только врач при осмотре.

Заподозрить патологию можно у младенцев с нистагмом, микрофтальмом или другими глазными заболеваниями. Симптомом катаракты может быть и косоглазие.

Если прогнозируется высокий риск появления врожденной катаракты (отягощенная наследственность, неблагополучная беременность, воздействие на мать неблагоприятных факторов), новорожденного должен осмотреть детский врач-офтальмолог в первые же дни после рождения. Диагноз устанавливается на основании офтальмоскопии, скиаскопии и биомикроскопии. Обследование проводят после медикаментозного расширения зрачка.

При выявлении врожденной катаракты малыша направляют в стационар офтальмологического профиля для углубленного осмотра под наркозом.

Это необходимо для полной диагностики состояния всех глазных структур и принятия решения о дальнейшей тактике лечения врожденной катаракты.

Терапия после операции

Операцией все не заканчивается. Нужно предотвратить возможные осложнения, поэтому требуется обязательно соблюдать рекомендации офтальмолога: нельзя поднимать тяжести, подвергаться воздействию пыли, ветра, переохлаждения на все время реабилитации.

Также назначаются лекарства в зависимости от показаний. Они прописываются в форме капель, которые можно закапывать самостоятельно.

Глазные капли, которые, как правило, назначают сразу после операции

• Флоксал, Офтавикс, Торбекс – антибактериальные препараты;
• Диклоф, Индоколлир – для купирования воспалительных процессов;
• Оксиал, Систейн – заменители слез, которые назначаются при повышении сухости глаз;
• Максидекс и Офтан-дексаметазон – гормональные капли.

Следование рекомендациям помогает быстро пройти реабилитационный период и вернуться к нормальной жизни. Следует применять капли, назначенные врачом, так как только он знает картину протекания заболевания и особенности пациента. Самолечение недопустимо. Без предварительной консультации с врачом оно крайне опасно.

Средства, которые используются для лечения и профилактики

Офтан катахорм – лекарство, которое играет роль антиоксиданта. Содержит никотинамид, цитром С, аденозин, которые не всасываются в кровоток. Нормализует метаболизм, активизирует восстановительные и окислительные реакции. Эффект наблюдается в течение первой минуты после закапывания.

Отметаются побочные эффекты, которые описывают как пощипывание и жжение. В редких случаях случаются головокружения, повышается артериальное давление, появляется тошнота. Но эти симптомы проявляются очень редко. Еще реже возможны отдышка и обмороки.

Во время вынашивания ребенка капли можно использовать только после консультации с доктором.

Нельзя применять лекарство детям до наступления 18 лет.

При чувствительности к любому из компонентов капель терапия не назначается или немедленно прекращается, если проблемы обнаруживаются только после начала лечения.

Во время терапии этим лекарством нужно воздержаться от использования контактных линз.

При раздражениях глаз нельзя управлять автомобилем и работать с техникой, если есть опасность нарушения технологии.

Квинакс – лекарство, помогающее рассасыванию белков, которые возникают в хрусталике. Также активизируют ферментов в передней камере глаза. Жидкость практически не всасывается, не взаимодействует с другими лекарственными средствами, не имеет побочных эффектов. Однако беременные женщины и дети могут его прокапывать только после консультации с офтальмологом.

Лечебный эффект заметен сразу, но средство нужно применять длительно. При прекращении лечения болезнь продолжит прогрессировать.

При закапывании необходимо снимать контактные линзы на срок не менее четверти часа. Если после введения препарата кратковременно ухудшается зрение, то нужно отказаться от любых действий, связанных с напряжением глаз – чтения, письма, просмотра телевизора, работы за компьютером, управления автомобилем.

Лекарство назначают при разных видах катаракты, включая старческую, врожденную, травматическую, вторичную.

Тауфон – активизирует регенерацию тканей и нормализации обменных процессов. Успешно применяется в качестве профилактического и лечебного препарата. Назначается, как правило, на срок не менее трех месяцев. В числе побочных эффектов отмечаются аллергические реакции.

Не рекомендуется для детей и при повышенной чувствительности к таурину, на основе которого создано лекарство. Продается без рецепта, но перед применением нужно посоветоваться с врачом.

Капли назначают практически при всех видах катаракты.

Визомитин «Капли Скулачева»

— снимает ощущение сухости в глазах. Во время реабилитационного периода после операции предотвращает развитие синдрома сухого глаза. Действующие вещества помогают глазам самостоятельно вырабатывать слезы, а также улучшают их состав.

Срок использования зависит от состояния пациента, поэтому его назначает лечащий врач. Может комбинироваться с другими глазными препаратами при необходимости – с назначенными от катаракты и прочими. Но при этом рекомендуется выдерживать пятиминутный интервал между закапыванием разных лекарств.

Хотя побочные эффекты проявляются только в аллергических реакциях на компоненты, не следует использовать капли в период беременности и кормления ребенка. Также не рекомендовано детям до 18 лет. Продается только по рецепту.

Следует обратить внимание, что после открывания флакона вещество сохраняет свои свойства один месяц.

Глазные капли «999»

— состав не предназначен для лечения, но назначается в качестве профилактического средства при катаракте и глаукоме. Снимает глазное напряжение, восстанавливает ткани, снижает внутриглазное давление. Имеет оздоровительный эффект, но не заменяет назначенных доктором других препаратов.

При проявлении аллергических реакций следует прекратить лечение. Нельзя использовать при сильных болях в глазах. При наличии инфекции необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике проблемы в большинстве случаев прогноз благоприятный. Ранняя операция и правильная коррекция зрения обеспечивают хорошую социальную адаптацию ребенка. Но если врожденная катаракта не была обнаружена и устранена вовремя, то развивается полная слепота, которая нередко сопровождается другими патологиями.

Предупредить появление врожденной катаракты у детей можно, если во время беременности вести здоровый образ жизни, заниматься профилактикой инфекционных заболеваний и не принимать медикаменты без разрешения врача. При наличии сахарного диабета нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови.

Во избежание врожденных офтальмологических проблем у ребенка рекомендуется вылечить любые имеющиеся заболевания еще на этапе планирования беременности.

Автор статьи: Кваша Анастасия Павловна, специалист для сайта glazalik.ru Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Профилактика катаракты

Если есть малейший риск для развития грозного заболевания, необходимо предпринять профилактические меры. Можно использовать капли, но только после осмотра и консультации у доктора, который оценит риск и подберет наиболее действенные средства.

К профилактическим мерам по предотвращению помутнения относятся:

• Осмотр у офтальмолога раз в полугодие или чаще.
• Использование солнцезащитных очков, чтобы уменьшить дозы ультрафиолетового воздействия на глаза.
• Употребление продуктов питания, содержащих природные антиоксиданты, в основном это относится к овощам и фруктам. Список продуктов целесообразно согласовать с доктором.
• Отслеживание уровня сахара в крови. Имеются современные диагностические средства, которые можно использовать самостоятельно. При обнаружении сахарного диабета, требуется незамедлительное лечение.
• Соблюдение всех требований техники безопасности при работе на вредных производствах, включая химические лаборатории, горячие цеха.
• Избавление от опасной привычки тереть глаза и регулярное мытье рук, чтобы снизить риск занесения инфекции.
• Избавление от прочих вредных привычек, в том числе курения.

Несмотря на все профилактические меры, нельзя дать твердую гарантию, что болезнь пройдет стороной. Это важно понимать. К группе риска относятся все люди, старше 65 лет. Им рекомендуется посещать глазного врача как можно чаще, особенно при обнаружении симптомов катаракты. Людям младше можно показываться врачу не реже раза в четыре года и сбалансировать пищевой рацион.

Диагностика

Для детей с высоким риском врожденной катаракты – отягощенная наследственность, тяжелое течение беременности у матери или установленное влияние на нее факторов риска – показан тщательный осмотр офтальмолога в первые дни после рождения. Он включает в себя офтальмоскопию, скиаскопию, осмотр на щелевой лампе с расширенным зрачком.

Заподозрить врожденную катаракту может и врач-неонатолог в первые дни после рождения ребенка. В проходящем свете отсутствует розовый рефлекс с глазного дна или имеет тусклый оттенок. Насторожить должны и такие глазные патологии, как косоглазие, нистагм, микрофтальм.

При выявлении врожденной катаракты у детей их направляют в офтальмологичский стационар для детального осмотра под наркозом.

Если решение о хирургическом лечении не принимают, ребенка наблюдает окулист по месту жительства. Первый год жизни осматривают 1 раз в 2 месяца, на протяжении 2-го и 3-го года – каждые 3-4 месяца. В последующем посещение врача происходит каждые полгода.